из журнала "Пудель -ревю"
М.Н. Сотская.

Эти хвосты совсем не ПРОСТЫ.
Генетика хвостов.

Врожденное укорочение и дефекты хвоста могут быть обусловлены как доминантными, так и рецессивными генами, что подтверждается многочисленными наблюдениями. Имеющиеся литературные данные касаются в основном наследования аномалий, сведения о нормальных хвостах крайне скудны и достаточно противоречивы.
Так, Ю.Н.Пильщиков, на основании наблюдений за пастушьими собаками разных пород, указывает, что хвост саблевидной формы у них доминирует над крючкообразным, кольцевидным и хвостом-поленом. В то же время, Л.Ф.Уитни пишет, что метисы немецкой овчарки и элкхаунда – шпицеобразной собаки с типичным хвостом – имели хвост в кольце, закинутый над спиной, как у элкхаунда.

Согласно устным сообщениям некоторых специалистов - борзятников, у русских псовых борзых хвост, закрученный на конце в кольцо доминирует над прямым.
Метисы волков с собаками, независимо от породы, как правило, имеют более длинные и загибающиеся хвосты.
Я думаю, что спустя несколько лет у нас появятся и собственные данные относительно пуделей.

Генетические аномалии хвостового отдела
Поскольку, проблема хвостов стала для нашей породы актуальной, познакомимся подробнее с его аномалиями, описанными у собак других пород.
Напомню, что генетической аномалией считается любое отклонение от нормы. При этом аномальный признак совершенно не обязательно представляет собой патологию.
Аномалии хвостового отдела позвоночника у собак имеют большой полиморфизм от полного отсутствия до хвоста полной длины, но с рядом искривлений. Для собак некоторых пород (например, английских и французских бульдогов) искривленные хвосты представляют норму.
Аномалии хвоста наиболее распространены у собак тех пород, у которых принято купировать хвосты.
Это связано не с наследованием приобретенного признака, а с отсутствием в этих породах отбора на хвост нормального строения, и особи - носители аномалии - не исключаются из разведения, что собственно мы наблюдаем и в нашей породе.
У пуделя достаточно часто отмечаются разнообразные искривления хвоста, а также его укорочение.
Очевидно, что форма и длина хвоста могут определяться как моно - так и полигенно.
Так, Пуллиг (Pullig, 1953, 1957) по результатам исследований на собаках, считает, что отсутствие хвоста и короткий изогнутый хвост обуславливают рецессивные гены an - анурия и br (Brachyury) - брахиурия.
Куртис и др. (Curtis, 1964) отмечает наличие доминантного гена St (обрубок), способствующего развитию короткого толстого хвоста. Судя по всему, этот ген имеет неполную пенетрантность, поэтому некоторые собаки с генотипом Stst имеют хвост нормальной длины и формы.
Селекция на укороченный хвост, проведенная этими авторами на лабораторных биглях, привела к уменьшению количества позвонков в хвостах. При селекции же с применением тесного инбридинга появились щенки с расщелиной позвоночника.
Рождение щенков, имеющих хвосты нормальной формы, возможно и в случае неаллельности генов an и br. В этом случае, если аллельные доминантные гены обеспечивают нормальную форму хвоста, скрещивание будет выглядеть следующим образом:
РР ananBrBr X AnAnbrbr - собаки с аномалией
F1 AnanBrbr - собаки с нормальным хвостом.

Весьма вероятно, что эти гены также не полностью пенетрантны.
Изменение формы и длины хвоста может происходить и вследствие генетически обусловленного нарушения формы хвостовых позвонков, а также частичного их срастания.
Отмеченная в тексте стандарта аномалия под названием «беличий» хвост связана с деформацией первого хвостового позвонка, вследствие чего хвост ложится на спину и практически не может занять нормальное положение или опуститься. Судя по всему, эта аномалия имеет аутсомно-рецессивный характер наследования.

Аномалии хвостов и патология.
В то же время, показано, что целый ряд хвостовых аномалий могут влечь за собой и разнообразные патологические изменения.
Уиллис (1992) указывает на встречаемость у собак таких пород как йоркширский терьер, бульдоги, мопс, бостон - терьер так называемого полупозвонка, то есть позвонка клиновидной формы. Характер наследования этой аномалии до конца пока не выяснен, скорее всего, он имеет полигенную основу.
Клиновидный позвонок описан также и у кошек. При этой аномалии позвонки приобретают клиновидную форму и часто срастаются между собой, что приводит к искривлениям и разнообразным утолщениям хвоста, часто в форме узлов. Позвонки клиновидной формы могут встречаться не только в хвостовом отделе позвоночника, но и в других отделах. Это, в свою очередь, может приводить к сдавливанию спинного мозга и ущемлениям корешков спинномозговых нервов, в ряде случаев вызывающим паралитические явления и нарушение трофики иннервируемых органов.

Можно выделить несколько степеней проявления этой аномалии:
– некоторое укорочение хвоста за счет деформации последнего позвонка или нескольких позвонков;
– искривленный подвижный хвост, вследствие деформации одного или нескольких позвонков в разных его отделах;
– укороченный крючкообразный или узловатый хвост, вследствие деформации и сращения отдельных позвонков.
Судя по всему, этот аллель носит рецессивный характер с разной степенью пенетрантности и экспрессивности, что ведет к длительному его сохранению в популяциях, несмотря на выбраковку собак с деформированными хвостами.
Некоторые авторы, в том числе Н.А.Ильин, М. Бернс и М.Н. Фразер, Л.Уитни утверждают, что собаки с дефектами хвостов могут иметь сниженную жизнеспособность, подобно тому, что наблюдается у животных других видов.

В частности это касается длины хвостов. Разная степень укорочения хвоста достаточно часто встречается у собак разных пород. Как утверждают американские генетики М.Бернс и М.Н. Фразер, укороченный хвост доминирует над длинным. Причем в гомозиготном состоянии короткохвостость может быть летальной.
Согласно их мнению;
tt – хвост нормальной длины
Tt – укороченный хвост
TT – гомозиготные носители этих генов погибают в эмбриональном периоде

Подобная картина наблюдается и хорошо изучена на кошках острова Мэн. Эти кошки имеют укороченные хвосты, длина которых варьирует от полного отсутствия до половины длины от нормы.
Отчетливо показано, что этот признак обусловлен доминантным полулетальным фактором M (Manx) с летальным эффектом по ранней эмбриональной стадии развития. Летальность связана с недоразвитием в период эмбриогенеза хвостовой части нервной трубки. Анализ морфологии эмбрионов на пятой неделе беременности показал, что гомозиготы MM отличаются от нормальных зародышей шаровидной формой. У них наблюдаются нарушения в развитии центральной нервной системы, приводящие к гибели еще до рождения (Робинсон,1993).
Гетерозиготные особи Mm имеют укороченный хвост, чаще всего не сопровождающийся патологическими проявлениями. Однако, в некоторых случаях действие аллеля M вызывает развитие дефектов других отделов позвоночника, и, возможно, спинного мозга.
Например, отсутствие поясничного позвонка, укорочение грудных и поясничных позвонков, расщепление позвонков, укорочение и аномалии спинномозговых отростков и т.д. Эти особенности часто сопровождаются клиническим проявлением патологии.
Так, например, изменение иннервации мочевого пузыря и замыкающего сфинктера прямой кишки приводит к непроизвольному или постоянному мочеиспусканию и выделению кала.
Аллель M может иметь разную степень экспрессивности проявления, кроме того, существуют и гены-модификаторы усиливающие или ослабляющие проявление аномалии у гетерозиготных животных. Анализ различных фенотипических форм позволил выделить 4 варианта хвостов у кошек.
1. Кошки с полным отсутствием хвоста и хвостовых позвонков – «rumpy» или истинный мэнкс;
2. Кошки, у которых сохранилось лишь несколько неподвижных слитых хвостовых позвонков – «rumpy-riser»;
3. Кошки, у которых количество позвонков значительно больше, чем у rumpy-riser, хвост подвижен, но уродлив по форме – «stumpy»;
4. Кошки с укороченным хвостом нормальной подвижности и формы – longie.

Похожие деформации хвоста достаточно часто отмечаются у собак, в том числе и у пуделей. На основании гомологических рядов Н. Вавилова весьма вероятно, что их также могут вызывать гены с летальным действием. Вполне возможно, что собаки, имеющие деформированные или укороченные хвосты могут иметь нарушения иннервации пояса нижних конечностей, органов мочеотделения, нижних отделов пищеварительной и половой системы и .т.д.
Среди собак описано несколько пород с природной короткохвостостью. В том числе таковыми считаются бобтейли, вельш-корги, шипперке. Однако в этих породах нередко появляются длиннохвостые щенки, которым хвосты просто купируют. Причем, поскольку в разведение идут все собаки, независимо от длины хвоста, то бесхвостых и короткохвостых щенков среди этих пород рождается все меньше и меньше. Так происходит постепенное искоренение нежелательного с точки зрения жизнеспособности признака. И в настоящее время большинство собак всех этих пород ходит по рингам с гордо поднятыми некупированными хвостами.

Хвосты и конституция.
Об анатомии хвоста и механизмах его движения очень хорошо сказано в статье Н.А. Масленниковой об экстерьере пуделя в «Пудель-ревю» № 16\ 06. я так же хочу высказать некоторые свои соображения по этому поводу.
Если мы проведем экскурс по всем породам собак, то мы можем проследить отчетливую связь между форматом, общим типом конституции и формой хвоста. При этом оказывается, что наиболее правильные с точки зрения пуделя хвосты оказываются у собак умеренно растянутого формата, не имеющими столь «оттянутых» задних ног. Собственно такой тип был у наших старых больших и малых пуделей преимущественно немецкого разведения.
Современные шоу пудели мелких разновидностей по типу сложения и формату больше всего напоминают шпицеобразных собак, мелких бишонов, басенджи и др, Подавляющее большинство этих собак имеет закрученные хвосты. Отбор пуделя на квадратный формат, короткую спину, далеко отставленные задние ноги часто тянет за собой некоторую спрямленность крупа и высокопоставленный, ложащийся на спину хвост. Поскольку прежде хвосты собакам купировали, то особенность их строения не была значимым селекционным признаком.
Возможно, именно это обстоятельство и позволило получить пуделей современного шоу типа. Напротив, если бы селекция велась с учетом строения хвоста, то хвосты правильной формы способствовали бы отбору собак умеренно растянутого формата, а особи близкие по типу к современным шоу оказались бы за пределами стандарта. Так что теперь селекционерам предстоит выбор: что же нам важнее – сформировавшийся тип пуделя или форма хвоста. Направленная селекция на «правильный хвост» неминуемо будет способствовать некоторому упрощению типа.
Вторая опасность, поджидающая нас на этом пути, может заключаться в отборе собак с аномальными хвостами.
Какой длины должен быть нормальный хвост пуделя? Последнее время при купировании хвостов, мы оставляли их достаточно длинными. Отмеряли нужную длину примерно следующим образом, хвост загибали на живот: у сук хвост должен был прикрывать собой петлю, а у кобелей быть чуть короче препуция. При этом оказывалось, что в одном случае нужно отрезать чуть не третью часть хвоста, а в другом – лишь отщипнуть его кончик. Более короткие хвосты от природы хвосты бывают более толстыми и меньше загибаются. Однако, возникает вопрос, не являются ли подобные хвосты на самом деле укороченными и, следовательно, генетически аномальными? Подобные мутации широко распространены у животных разных видов, описаны они и у собак.
Кроме того, мне неоднократно приходилось видеть, казалось бы, идеально прямые хвосты, но при этом все они были явно укороченными, а некоторые из них имели легкие изломы, делающие загиб хвоста на спину невозможным. Это тоже генетическая аномалия!
Проблема наследования формы и длины хвоста не так проста. Известно, что ряд аномалий хвостов связан с различными патологиями и общим снижением жизнеспособности. Поэтому селекция на коротковатые хвосты с ограниченной подвижностью может завести нас совершенно неизвестно куда! Так что, похоже, что столь желанный прямой хвост на самом деле некий фантом.
Поэтом, запретить-то «веселые» хвосты можно, но к чему это в итоге приведет? Не начнем ли мы сознательно вести селекцию на укороченные или чуть деформированные хвосты или, напротив, снова придем к старому типу пуделя умеренно растянутого формата? А может быть последнее и не так плохо?
Не проще ли снова начать купировать хвосты? Очевидно, что в случае наложения запрета на загнутые и закрученные хвосты неплохой альтернативой купированию становится хирургическая корректировка формы и длины хвоста.
Как ни парадоксально, но возможно это принесет меньший урон породе, чем селекция на хвосты правильной формы!

О хвосте

Статья в двух частях была написана Еленой Балажович и опубликована в журналах Collie Revue № 100 (Июнь 2002 года) и № 104 (Июнь 2003 года). Перевод на немецкий язык сделал Sven Schroeder.
Ниже приводится оригинал статьи на русском языке.

Анатомия хвоста. Хвост, как составная часть позвоночного столба.
Строение хвоста: кости, сухожилия, мышцы. Хвост собаки можно рассматривать, как конечную часть позвоночного столба, потому что его анатомическое строение схоже со строением позвоночника.
Костной основой хвоста являются позвонки, чаще всего их бывает 20-23, реже бывают колебания от 15 до 25. Первые 2-3 хвостовых позвонка развиты хорошо и имеют все характерные анатомические образования для типичного позвонка.
Остальные хвостовые позвонки постепенно уменьшаются в размерах, их части изменяются таким образом, что последние хвостовые позвонки имеют вид маленьких притуплённых конусов.
Такие анатомические изменения обусловлены тем, что, в отличие от других частей позвоночника, хвост собаки не несёт особой нагрузки. Тела позвонков соединены между собой межпозвоночными дисками, которые представляют из себя волокнистый хрящ. Кроме этого хвостовые позвонки соединяются между собой связками (сухожилиями) трёх типов.
Дужки позвонков соединяются междужковыми жёлтыми связками – ligg. flava. Остистые отростки позвонков соединяются с помощью межостистых связок – ligg.interspinalia. И поперечные отростки соединяются межпоперечными связками – ligg.intertransversaria.
Движение хвоста осуществляется с помощью хвостовых мышц среди которых различают три длинных мышщы, они начинаются от крестцовой и подвздошной костей и множество коротких межпоперечных мышц, которые находятся между поперечными отростками хвостовых позвонков.

Крестец и конструкция задней конечности у собаки.
Крестец – это отдел позвоночника между поясницей и хвостом. Крестцовые позвонки (их 3, очень редко – 4) прочно связывают позвоночный столб с задней конечностью, при этом они испытывают значительную физическую нагрузку, как в статике, так и в динамике, поэтому эти позвонки сраслись в единую крестцовую кость, которая прочно соединена неподвижным суставом с тазовой костью.
От наклона, длины и изогнутости крестцовой кости зависит посадка хвоста.
При более наклонной и длинной крестцовой кости посадка хвоста будет ниже.
Наклон крестцовой кости совпадает с наклоном тазовой кости, потому что они жёстко прикреплены друг к другу. От наклона тазовой кости на живой собаке зависит наклон крупа.
Здесь мне хотелось бы сделать одно уточнение. В разной кинологической литературе по разному обозначают область крупа. Например, в книге M.Eirstad-Conti The Collie Standard на рисунке Points of Anatomy крупом названа именно область крестца.
В то время, как крупом является вся область тазовой кости, т.е. на живой собаке длина крупа определяется расстоянием между маклоком и седалищным бугром, что как раз и будет соответствовать длине тазовой кости.
Правильная длина и наклон крупа (тазовой кости) очень важна в конструкции задней конечности. Крестцовая же кость на конструкцию задней конечности никакого влияния не оказывает.
Более того, из своего личного опыта в разведении колли, а так же из наблюдения за собаками других пород, я позволила себе сделать вывод, что длина крестца не коррелирует с длиной крупа и генетически.
Можно наблюдать большое количество собак с отличной длиной и наклоном крупа и соответственно хорошего строения задней конечностью, но с коротким крестцом, который, разумеется, приводит к высокой посадке хвоста.
Примером такого строения может служить задняя часть многих пород легавых собак. Я пишу это для того, чтобы опровергнуть частое мнение, что, если у колли высокая посадка хвоста, то у неё обязательно не правильное строение задней конечности. Очень часто это действительно совпадает, если неправильный наклон тазовой кости (например, недостаточно наклонная) приводит к неправильному наклону крестцовой кости и соответственно более высокой, чем нужно посадке хвоста.
Но не редко высокая посадка хвоста вызвана только недостаточно длинной крестцовой костью, при этом длина и наклон крупа, а следовательно и строение, и функция задних конечностей хорошие.
Я думаю, что экспертам нужно различать это. Потому что в этом случае мы имеем собаку только с одним недостатком – высокая посадка хвоста и в данном случае этот недостаток не является функциональным, он не оказывает абсолютно никакого вредного влияния на важнейшие функции животного и может рассматриваться только, как декоративный дефект.
Кстати, обычно более «благополучные» хвосты у сук объясняются не только их менее выраженной доминантностью. У сук крестцовая кость относительно длиннее, шире и более изогнута, чем у кобелей, что приводит к несколько другой, более низкой посадке хвоста.

Что такое короткий хвост?
Уменьшение количества позвонков или уменьшение их в размере. Искривление конечных позвонков. Я не могу ответить точно на этот вопрос. Точный ответ на этот вопрос могли бы дать анатомические вскрытия собак с длинными и короткими хвостами, подсчёт и измерение позвонков в том и другом случае. Но кто и когда делал это? Я предполагаю, что в случае короткого хвоста имеет место и то, и другое.
Искривление конечных позвонков приводит к крючку на хвосте, который нельзя без усилий выпрямить. Из всех дефектов хвоста этот дефект я считаю наиболее тяжёлым и лично я строго наказываю его в ринге.

Почему хвост закручивается на спину?
У одних собак в состоянии покоя, у других в движении. Совершенно прямой хвост.
Хвост, закрученный в сторону. Закручивание хвоста и поднимание его вверх (как у лайки) происходит по двум причинам.
Первая и наиболее важная – это излишний тонус хвостовых мышц, именно они обеспечивают подъём хвоста в его начальной части, закручивание хвоста в конечной части происходит в большей степени из-за коротких и слишком прочных межостистых связок, в этом случае даже в спокойном состоянии конец хвоста всегда закручен.
Закручивание в сторону происходит, если такая же особенность имеется у межпоперечных связок. Закручивание хвоста в стойке происходит при очень сильном тонусе хвостовых мышц, обычно к этому добавляется короткий и прямой крестец, что приводит к высокому поставу хвоста и в этом случае он ещё легче поднимается вверх и склонен к закручиванию, плюс в стойке закручивают хвосты гипердоминантные особи, подъём хвоста вверх во время движения и его закручивание (если есть вышеописанные особенности хвостовой мускулатуры и связок) происходит по причине рулевой функции хвоста при движении и, разумеется, снова у доминантных особей.
Совершенно прямой хвост (хвост сеттера) – это встречается у колли очень редко и должно рассматриваться, как недостаток, потому что стандарт всё же описывает хвост у колли как серповидный, в виде серпа, или дуги с большим диаметром, во время движения хвост должен подниматься вверх и СЛЕГКА загибаться.

Аспекты отношения.
Весёлый хвост – барометр настроения и средство коммуникации. Разумеется, хвост у собаки является важнейшим средством коммуникации и показывает настроение собаки. Трудно ожидать от доминантного, уверенного в себе кобеля, чтобы находясь на маленьком пространстве (какими очень часто являются ринги) среди других кобелей он бы держал хвост строго вниз. Ведь хвост для кобеля – это, своего рода, флаг. Кроме того, не нужно забывать и о рулевой функции хвоста во время движения собаки.
Очень многие собаки при движении на просторном месте и в отсутствии рядом с ними других собак несут хвост абсолютно корректно, приподнято, но практически на уровне спины или чуть выше.
Но эти же самые собаки в тесном ринге, где через каждые пять шагов нужно делать поворот и на расстоянии метр и меньше находятся другие собаки, поднимают хвост значительно выше положенного.
И разве мало собак, которые в ринге никогда не поднимают хвост и тем самым заслуживают похвалу судей по этому показателю, но хвост они не поднимают не потому, что он у них корректный на самом деле, а потому что эти собаки просто трусливые.
Я не претендую на 100%-ную правоту, но лично я, как эксперт, не наказываю «весёлые» хвосты. Если собака несёт хвост весело для меня это говорит об её уверенности, стабильном темпераменте и хорошем контакте с хэндлером (владельцем).

Ответственность судьи в определении манипуляции, тренировки и т.д.
Если под манипуляцией считать оперативное вмешательство с целью исправления не корректного хвоста (подрезание связок и мышц), то такие собаки довольно легко узнаваемы и особенно, если операция была сделана недостаточно профессионально.
Например, подрезание связок на середине хвоста с целью исправить закрученный на конце хвост приводит как бы к надлому хвоста на его середине. Такая собака поднимает хвост в его начальной части, а конец хвоста при этом безвольно опущен вниз.
При более профессиональных операциях (подрезание длинных хвостовых мышц) манипуляцию определить не очень легко, особенно не профессионалу. Но даже, если эксперт на ринге и видит, что данная собака была оперирована, то в условиях выставки это почти невозможно доказать. И большинство экспертов конечно не желают затевать скандал, в котором ещё не известно как будут расставлены акценты.

Что касается тренировки, то собаку с очень плохим хвостом почти невозможно отренировать не закручивать его. Кроме того эксперт судит только то, что он видит в ринге. Ведь манипулируют не только с хвостами, но, например, и с ушами. И если я, как эксперт знаю, что у собаки «Х» дома уши стоят, но на данной выставке в ринге у неё уши не стоят, то я же не могу написать ей в описании, что это стоячие уши. Это трудная тема, которая вызывает много споров и недовольств, но правило экспертизы неизменно, что собака оценивается в ринге и оценивается то, что мы видим на момент экспертизы. Ни до, ни после.

Как заводчику можно бороться с не типичными по стандарту хвостами.
Генетика и практика разведения. Форма хвоста и манера его нести передаётся по наследству очень сильно. А на счёт «борьбы» я хотела бы процитировать одну фразу одной моей подруги (известного заводчика шелти в России), она как то сказала, что разведение собак – удивительная вещь. Сначала люди ВНОСЯТ недостатки в породу, а потом усиленно с ними БОРЯТСЯ. Мне очень понравилось это высказывание, коротко и ёмко. Не нужно вносить и тогда не будет с чем бороться.

Что же касается из моей практики и наблюдений, то какого то очень чёткого правила наследования плохих хвостов нет. Есть производители с плохими хвостами, которые очень сильно передают свою «фирменную» форму хвоста от разных матерей и в то же время есть производители тоже с плохими хвостами, но от вязки с суками, у которых корректные хвосты они дали почти всех потомков с хорошими хвостами.
У себя в питомнике я никогда не делала таких сочетаний, чтобы суку с тенденцией к закрученному хвосту покрыть кобелём с плохим хвостом и поэтому мне трудно сказать, что бывает в этих случаях, но думаю, что ничего хорошего в этом случае ждать нельзя. От двух собак с хорошими хвостами большинство щенков имеют хорошие хвосты, но абсолютно не гарантировано, что все.

В заключении я хотела бы просто отметить, что корректный хвост у колли, как и любой другой пункт стандарта, очень важен. Но всё-таки порода начинается не с хвоста.
И бывает очень досадно наблюдать на выставках, когда превосходную собаку с «весёлым» хвостом ставят на любое другое место кроме первого. А на первом месте стоит собака, у которой неправильно всё, кроме хвоста. И с другой стороны, часто безмерно фаворизируется какой-либо производитель, не только имеющий плохой хвост, но и сильно его передающий потомству. Когда заводчик выбирает для своей суки очень красивого кобеля с плохим хвостом он должен чётко осознавать, что чуда не будет, недостатки передаются по наследству так же сильно, как и достоинства и, к сожалению, не редко даже сильнее.
[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть это изображение]
NYITRAMENTI DON'T LOSE A VICTORY
"Полли" приветствует самых терпеливых читателей, кто внимательно дочитал статью до конца и теперь в качестве иллюстрации можно посмотреть на красивое строение задней части у суки колли и правильную посадку её роскошного хвоста.

Почему закручиваются хвосты?
Е.Блажович /www.nyitramenti.hu/
(перепечатано из Moscow Kerry 4/04)

С недавних пор хвосты стали одной из самых загадочных деталей экстерьера керри. предсказать, какую форму приобретет некогда прямой щенячий хвост по мере роста собаки, практически невозможно, даже если у родителей все благополучно. Попытаемся разобраться, почему это происходит.
АНАТОМИЯ.
Хвост- прододлжение позвоночника и имеет подобное строение. Костной основой хвоста являются позвонки, количество котрых может варьировать от 20 до 23-х, реже от 15 до 25. Первые позвонки у основания хвоста хорошо развиты, далее к концу они постепенно уменьшаются в размерах и приближаются по форме к маленьким тупым конусам. Тела позвонков соеденины между собой межпозвонковыми дисками из волокнистой хрящевой ткани. Кроме того хвостовые позвонки соеденины между собой связками (сухожилиями) трех типов. Движение хвоста осуществляется с помощью хвостовых мышц. Три длинных мышцы начинаются от кресцовой и подвздошных костей, между поперечными отростками хвотсовых позвонков проходит множество коротких поперечных мышц.
Отдел позвоночника между поясницей и хвостом состоит из трех или реже -четырех- сросшихся позвонков. Именно на этот отдел приходит максимальная нагрузка, поскольку он, посредсвтом неподвижного сустава, связывает позвоночный столб с тазовой костью пояса задних конечностей. От длины, формы, наклона кресцовой кости зависит посадка хвоста. Длинная и наклонная кресцовая кость обуславливает низко посаженный хвост. Наклон кресцовой кости совпадает с наклоном тазовой кости, от которой зависит наклон крупа. Длина крупа определяется расстоянием между маклоками и седалищными буграми, что соответствует длине тазовой кости.
Правильная длина и наклон крупа (тазовой кости) очень важна в конструкции задней конечности. В то время как кресцовая кость влияет лишь на постав хвоста. И совсем не обязательно длина крупа коррелирует с длиной крестца. Собака может иметь длинный круп и короткий крестец, следовательно высоко посаженный хвост.

ПРИЧИНЫ ЗАКРУЧИВАНИЯ ХВОСТА.
Итак, постав хвоста определяется строением задней части - длиной и наклоном кресцовой кости. Теперь поговорим о манере держать хвост. Опущен хвост, высоко поднят или излишне положен на спину - определяется тонусом длинных хвостовых мышц. Чем выше тонус, тем сильнее на спину положен хвост. Этому сопосбствует также короткий и прямой крестец (соответственно высоко посаженные хвосты чаще имеют тенденцию быть наклоненными к спине),темперамент и склонность собаки к доминированию.
Закручивание хвоста в конечной части происходит в большей степени из-за коротких и слишком прочных межостистых связок. При этом с возрастом связки могут стать настолько прочными, что хвост не возможно будет развернуть руками. Закручивание в сторону происходит, если такими же особенностями обладают поперечные связки.

ХИРУРГИЯ.
Оперативное вмешательство с целью исправления неправильной формы хвоста (подрезание связок и мышц) обычно хорошо заметно в ринге, особенно если операция сделана недостаточно професионально. Так подрезание связок в средней части хвоста с целью исправить закрученный закрученный хвост может привести к "надлому" хвоста на его середине. Верхняя часть выглядит несколько безжизненной, слегка отклоненной назад. При более профессиональных операциях (подрезание длинных хвостовых мышц) операцию определить сложнее. Но даже если эксперт в ринге видит, что собака явно оперирована , доказать это на месте практически невозможно. в такой ситуациибольшинство экспертов не желают затевать скандал, в котром еще не известно как будут раставлены акценты... В крайнем случает, собака может не стать победителем, но почти наверняка не лишится высокой оценки. Ведь что бы эксперт не думал и чего бы не знал о прошлом собаки, он обязан судить только то, что видит в ринге. Таковы правила!

ГЕНЕТИКА.
Постав и форма хвоста наследуются, но точные данные о наследовании еще не определены. От двух родителей с прямыми хвостами может появиться на свет потомок с "бубликом". В то е время производитель с неправильным хвостом может давать детей с хорошими хвостами. Хвост - это не главная часть собаки, и бывает очень досадно наблюдать на выставке, как превосходную собаку с веселым хвостом ставят на любое другое место, кроме первого. а на первом месте стоит собака , у котрой не правльно все, кроме хвоста. Посоветовать в этой ситуации можно лишь одно - быть внимательным в разведении и не вязать собак с одинаковыми недостатками. А вот форма крецовой кости, низкий постав хвоста и не выраженные седалищные бугры наследуются ОЧЕНЬ успешно, и лучше устранять этот недостаток из разведения как можно раньше.

Генетические основы дефектов строения хвостового стебля
Шустрова И.В., канд. биол. наук
Практика судейства дефектов строения хвостовых позвонков в большинстве фелинологических организаций в течение последних двадцати лет постепенно смягчалась. Хотя первоначальная формулировка большинства стандартов «Дисквалификации подлежат любые деформации хвостовых позвонков» не изменилась, в реальности некорректное строение последнего позвонка отсуживалось со штрафом (без титула), прочие дефекты вели к дисквалификации. В последние годы некорректное строение последнего позвонка, а то и двух позвонков все чаще отсуживается без штрафа. Исключение представляют стандарты отдельных пород (например, сиамской, балийской и др.), где дисквалифицирующим пороком является лишь «видимый крючок», прочие же дефекты отсуживаются с незначительным штрафом или вообще без штрафа (на усмотрение судьи).
Судейство аномалий хвостовых позвонков и других дефектов хвоста определяет селекционную политику питомников. Наибольшую проблему как в отношении судейства, так и селекции представляют такие виды аномалий, как:
Деформации (нарушение формы) последнего и предпоследнего позвонков.
Небольшие деформации – как правило, истончение тела позвонка или увеличение остистых отростков – одного позвонка на протяжении всего хвоста.
Единичное сращение двух позвонков.
Все эти варианты аномалий проявляются уже после рождения животных, причем наиболее часто в возрасте от 2 до 8 месяцев, хотя деформации последнего и предпоследнего позвонков могут возникать на протяжении всей жизни животного. Если особи с врожденными дефектами хвоста однозначно подвергаются выбраковке, то в случае позднего проявления аномалии большинство животных со слабым проявлением аномалии участвует в разведении. Основной вопрос, который интересует заводчиков, заключается в том, имеют ли данные аномалии наследственную природу, и, если да, определяются ли они тем же геном (генами), что и грубые врожденные нарушения хвостовых позвонков, приводящие к появлению видимых крючков, узлов и заломов.
Некоторые данные по частоте встречаемости и наследованию дефектов хвостовых позвонков в питомниках кошек разных пород
Ситуация с выяснением наследственной природы дефектов строения хвостовых позвонков остается сложной. Грубые врожденные деформации позвонков хвоста и поздние деформации отдельных (не последних) хвостовых позвонков наиболее распространены в сиамской, ориентальной и тайской породах. Нередко оба варианта деформаций встречаются одновременно в одном помете или в потомстве одной племенной пары. Вероятно, в данном случае мы имеем дело с разной степенью проявлениями признака одной и той же природы. Дефекты с равной частотой наблюдаются при аутбридинге и инбридинге (имеется в виду инбридинг на особей без дефектов). Вместе с тем деформации последних позвонков и случаи сращения позвонков встречаются в этих породах не чаще, чем во всех остальных породах, и не обнаруживают явной корреляции с другими дефектами хвостовых позвонков.
В других породах поздние деформации отдельных позвонков, а также их сращения наблюдаются в единичных случаях и не коррелируют с проявлением других дефектов хвоста. Деформация последнего и предпоследнего позвонка встречается относительно часто, распространена во всех породах, возможно, более часто – у донских сфинксов и шотландских страйтов. Значительно больше частота встречаемости данной аномалии зависит от географического района. Например, более 50% из 80 кошек различных пород и беспородных, представленных на выставке в г. Баку, имели деформации последних позвонков хвоста. Явной взаимосвязи между частотой появления этого дефекта в потомстве и типом скрещиваний (инбридинг, аутбридинг) не наблюдается.
Факторы остеогенеза: минеральный обмен, минерал-зависимые гормоны, витамины
Один из основных факторов, обеспечивающих процессы минерализации костной ткани - концентрация ионов кальция и фосфора в плазме крови (Ca 1.9 – 3.3 мМ/L, Р - 0.9 - 1.9 мM/L). Концентрация кальция в сыворотке относится к физиологическим константам, так как ионы кальция необходимы для обеспечения основных витальных процессов. Снижение уровня кальция в крови вызывает усиленный синтез гормона паращитовидных желез (паратгормона / ПТГ). ПТГ обеспечивает вымывание солей кальция - фосфатов и цитратов – из костной ткани и ведет к деструкции последней. Концентрация фосфора в крови регулирует синтез ПТГ косвенным образом. Повышение уровня фосфора в крови сопровождается относительным снижением уровня кальция, и, вследствие этого, увеличенным синтезом ПТГ.
Антагонистом ПТГ является кальцитонин – гормон щитовидной железы, который синтезируется в ее парафолликулярных клетках. Повышение уровня кальция в крови вызывает усиление синтеза кальцитонина, под его воздействием вымывание кальция из костной ткани в плазму крови снижается, прекращается вызываемая паратгормоном резорбция кости. Другим результатом действия кальцитонина является гипофосфатемия, так как прекращается вымывание фосфатов из костной ткани. Нарушения соотношения кальция и фосфора в плазме крови могут приводить к деформации или нарушению развитию позвонков или их деформации в результате резорбции костной ткани.
Кроме того, в процессах минерализации костной ткани активно задействован витамин D (холекальциферол) Активная форма витамина D повышает всасывание кальция и фосфора из кишечника, поддерживая их необходимую для минерализации скелета концентрацию в межклеточной жидкости. Первым шагом в обмене витамина D является превращение холекальциферола в биологически активную форму под воздействием фермента кальциферол-25-гидроксилазы. Этот процесс регулируется уровнем кальция в плазме крови. Высокий уровень кальция или фосфора подавляет активность гидроксилазы, низкий – повышает его. В дополнение к влиянию на минерализацию костной ткани молодняка, витамин D необходим для остеокластической резорбции и мобилизации кальция из костей у взрослых особей. Малые его количества необходимы для того, чтобы сделать остекласты способными к ответу на паратгормон. В больших дозах он активно стимулирует остеокласты и усиливает резорбцию кости. Гиперфосфатемия при нормальном уровне кальция подавляет образование биологически активной формы витамина D. Всасывание как фосфора, так и кальция из кишечника снижается, что в дальнейшем опять-таки приводит к гипокальциемии. А поскольку гиперфосфатемия стимулирует и синтез паратгормона, гипокальциемия только усиливается.
Ацетат ретинола (витамин А) задействован в процессах эмбриогенеза, и, что особенно интересно, формирования скелета хвоста (мышей). Такие же тератогенные последствия могут иметь и сверхдозы витамина А. Избыточные дозы витамина А приводят к появлению дефектов позвонков у взрослых животных.
Генетические аспекты остеогенеза
Поскольку наследование аномалий остеогенеза у кошек не изучено, в качестве модели можно воспользоваться гораздо лучше изученной генетикой мыши. Мутации в генах, определяющих строение каждого из рецепторов и ферментов, задействованных на пути обмена кальция, фосфора, паратгормона, кальцитонина, витаминов D и А, могут оказаться причиной возникновения аномалий в строении хвостовых позвонков. Обычно такие нарушения оказываются более серьезными и вызывают нарушение развития скелета еще на эмбриональной стадии. В частности, ацетат ретинола, взаимодействуя со специфическими рецепторами под управлением фермента CYP26A1, подает сигналы к дифференциации клеток хвостового отдела позвоночника эмбриона. Известны мутации как в строении гена, определяющего структуру этого фермента, так и в строении гена рецептора к ацетату ретинола. Каждая из таких мутаций приводит к грубым нарушениям в дифференциации тканей хвостового отдела позвоночника у эмбриона.
Однако мутации, определяющие экспрессию, то есть уровень активности работы генов, могут сказываться значительно слабее. Например, один из рецепторов к ионам внеклеточного кальция CasR регулирует синтез паратгормона в соответствии с уровнем кальция в крови. Известны как активирующие, так и инактивирующие мутации в последовательности гена, кодирующего данный рецептор, первые приводят к умеренной гипокальциемии, вторые – к гиперкальциемии. У гомозигот по последним уменьшается минерализация позвонков хвостового отдела и расширяются эпифизы ребер.
Строго говоря, понятие «мутации» в применении к регуляторным последовательностям генной активности в значительной мере условно. Не существует какой-то «абсолютно правильной» экспрессии генов. В естественных популяциях ее уровни, складывающиеся в результате накопления мутаций в регуляторных последовательностях генов, носят приспособительный характер к тем или иным условиям среды (например, химическому составу воды). Для животных из питомниковых популяций фактором риска развития аномалий хвостовых позвонков является сочетание погрешностей в кормлении, чрезмерная или недостаточная минерализация воды (норма 1-1.5 частей кальция к 1 части фосфора) с «неподходящим» уровнем экспрессии генов, участвующих в поддержании минерального баланса, синтеза минерал-зависимых гормонов и пр. Особенную опасность, вероятно, представляют резкие смены минерализации питьевой воды и типа питания. Деформации этого рода наиболее очевидным образом должны подвергаться последние позвонки хвоста - как самые тонкие и мягкие.
Источником наследственной предрасположенности к тем или иным заболеваниям также нередко являются мутации, определяющие уровень экспрессии генов.
Минерализация скелета обеспечивается экспрессией в остеобластах фермента, строение которого определяется геном Tnap. Данный фермент является ингибитором пирофосфатазы – другого фермента, который препятствует минерализации, разлагая фосфаты. Мутации, вызывающие повышение экспрессии гена мембранно-связанного Tnap приводят к остеоартритам, а мутации, понижающие активность этого гена – к деминерализации скелета.
Специфические мутации, приводящие к нарушениям строения хвостовых позвонков
У домовой мыши на сегодняшний день известно несколько десятков мутаций, избирательно нарушающих форму хвостовых позвонков. Известна локализация и наследование этих генов, иногда структура гена, но не механизм действия.
Одна из групп этих мутаций представляет собой делеции, как правило наследуемые доминантно и действующие на эмбриональном уровне, причем на ранних стадиях. Нередко эти мутации летальны в гомозиготной форме. В качестве примера можно привести Bent tail – мутация в Х-хромосоме, делеция, наследуется как доминантный признак. Вызывает нарушения формы позвонков, иногда их уменьшение в размерах или уменьшение количества. Часто формируется крючки, иногда отмечается закручивание хвоста.
Вторая из групп мутаций имеет полудоминантное или рецессивное наследование, и по-видимому, представляет собой нарушения в структуре генов, ответственных за строение ферментов или рецепторов. Действуют на средних и поздних стадиях эмбриогенеза. Danforth's short tail (Sd) – аутосомная мутация с полудоминантным наследованием, которая вызывает укорочение хвоста за счет укорочения и утолщения позвонков и уменьшения их количества. Действует в эмбриональном периоде на стадии раннего развития мезодермы.
Наибольший интерес представляют мутации в регуляторных элементах, усиливающих экспрессию генов. Skt - мутация регуляторного элемента (так называемый энхансер). Вызывает деформацию позвонков и крючки на хвосте, появляющиеся уже после рождения. У новорожденных особей центральные части отдельных позвоночных дисков сжимаются и смещаются к периферии, что и вызывает формирование деформаций хвоста. Пенетрантность мутации неполная. Другая мутация того же типа Еtl4lacZ – инсерция (вставка в регуляторную последовательность ДНК), увеличивающая экспрессию гена lacZ (участвующего в процессах эмбриональной дифференцировки тканей) в нотохорде. В гомозиготной форме Etl4lacZ ведет к появлению деформированных позвонков в хвостовой части позвоночника, заметную при рождении или появляющуюся вскоре после него. Пенетрантость мутации также неполная, степень проявления сильно варьирует.
Деформации, вызванные подобными генами, могут затрагивать любой позвонок на протяжении всего хвостового стебля. Проявление этих мутаций зависит от положения генов. Три описанных выше мутации – Sd, Skt и Еtl4lacZ – локализуются на 2-й хромосоме. В случае, если у животного одна из гомологичных хромосом 2-й пары несет мутацию Sd, а другая - Еtl4lacZ (транс-положение), проявление первой мутации усиливается. Если же обе мутации находятся на одной хромосоме 2-й пары (цис-положение), а гомологичная их не содержит, проявление мутации Sd уменьшается или отсутствует вовсе.
Выводы
В случае поздних аномалий хвостовых позвонков мы имеем дело не столько с аномальными аллелями структурных генов, сколько с изменением экспрессии «нормальных» аллелей или в результате внешних воздействий, или в результате мутаций в регуляторных последовательностях ДНК. Проявление таких мутаций может зависеть от эффекта положения генов. Это затрудняет отбор против нежелательных регуляторных последовательностей. Он осложняется еще и тем, что они расположены на значительном генетическом расстоянии от управляемого ими гена, сами при этом входя в состав другого структурного гена.
Отбор на совершенствование морфологических породных признаков всегда является отбором не столько на изменения в структурных генах, сколько на изменение сроков и интенсивности генной экспрессии. К примеру, отбор в восточной породе на удлинение тела и хвоста предполагает удлинение позвонков, то есть пролонгацию работы генов в эмбриогенезе. Изменения экспрессии одних генов неминуемо ведет к изменению в экспрессии других, то есть наследуется не сам по себе морфологический тип, а определенный тип обмена. При этом далеко не всегда возможна сбалансированная схема работы взаимосвязанных генов. Внешние факторы могут способствовать усиленному проявлению этого дисбаланса, причем особенное значение приобретает резкое изменение факторов среды в период роста и развития организма котенка.
В целом мягкое отношение судей к слабым степеням деформации последнего и предпоследнего хвостового позвонка, то есть отсутствие штрафа за данный недостаток, можно считать оправданным. Незначительные деформации единичного позвонка, кроме последнего и предпоследнего, должны приводить если не к дисквалификации животного, то к значительному штрафу (лишению титула) – это является указанием на наличие нежелательных мутаций в регуляторных последовательностях. В обоих случаях следует обратить внимание заводчиков на нецелесообразность использования тех производителей, в потомстве которых неоднократно отмечался данный недостаток. Его высокая частота в потомстве племенной пары обычно указывает на неудачную комбинацию регуляторных элементов геномов родителей, а в инбредных линиях - на тенденцию к накоплению регуляторных мутаций, что может привести к более тяжелым последствиям (серьезным нарушениям развития скелета) в следующем поколении.
Предполагаемая генетика формы и положения хвоста
Изредка в различных породах кошек обнаруживаются особи, хвост которых имеет нормальную форму и подвижность, но необычное положение – он круто изогнут или загнут на спину. Американские фелинологи выделяют два варианта аномального положения хвоста, имеющих независимое наследование.
"Воздушный" хвост (Aerial Tail). Хвост, загнутый на спину, изогнутый, но не закрученный в полное кольцо. Доминантный признак, сцепленный с полом, локализован в Х-хромосоме. Встречается во многих породах и популяциях беспородных кошек. Закрученный хвост (Tail Curl). Хвост, закрученный в кольцо, загнутый на спину или на бок. Обусловлен рецессивным геном, независимым от предыдущего. Встречается значительно более редко, в отдельных популяциях беспородных кошек. Порода американский рингтейл сочетает в себе оба гена.
При любом из генов позвонки хвоста полностью нормальны по размерам, длине и форме, сращений хвостовых позвонков не отмечается. Хвост полностью подвижен. Могут быть слегка удлинены поясничные позвонки. Оба гена наследуются независимо от генов, отвечающих за формирование аномальных позвонков. Основание хвоста может быть слегка утолщено за счет выступающей мускулатуры, по сравнению с обычными кошками. При судействе особей с загнутым хвостом следует исходить из общей гармонии облика конкретного животного и из того, насколько подобная форма хвоста соответствует образу породы. Как правило, для таких пород, как сиамская, ориентальная, американский керл загнутый на спину хвост выглядит естественно, тогда как облику британской породы или бурмы он будет противоречить.

Эмбриогенез и врожденные аномалии позвоночника человека и животных

На некоторых сравнительно коротких этапах эмбриогенеза как животных, так и человека, названных критическими периодами развития , повреждаемость резко возрастает, а причиной локальных аномалий является несовпадение во времени критических периодов развития разных зачатков зародышей: наиболее опасным периодом развития зародышей человека и животных является первая четверть срока беременности . Зародыш в стадии обособления и формирования зачатков, именно этот период является наиболее опасным. Что касается наследственных аномалий, то борьба с ними возможна, так как степень выраженности их (экспрессивность) регулируется внешними условиями . Так же отмечено, что в плодном периоде зародыш более устойчив к тератогенам, чем в эмбриональном периоде, в то же время нарушения функционального созревания могут проявиться в отдаленные сроки после рождения.

Картина эмбриогенеза аномалий позвоночника описана многими авторами. Вот как формируются щели и дефекты в теле позвонка. Разделение тела позвонка на две латеральные половины возможно лишь на ранних стадиях эмбриогенеза, когда существует хорда. Её раздвоение может привести к наличию двух ядер окостенения. Определённую роль могут играть и остатки хорды в теле позвонка, что обусловливает наличие центрального дефекта тела. Поэтому сагиттальная щель в теле позвонка - результат задержки слияния парной закладки тела позвонка, которое в норме происходит в бластомном периоде или в начале хрящевого. Имеется три пути формирования боковых клиновидных позвонков и полупозвонков: 1. Недоразвитие половины комплектного клиновидного позвонка; 2. Избыточное развитие половины парной закладки при сверхкомплектном позвонке; 3. Слияние половины одного сегмента с противоположной половиной другого. Возникновение аномалий сегментации возможно только как следствие нарушения дифференцирования в раннем эмбриональном периоде или недоразвития межпозвонкового диска и последующего костного слияния.

К аномалиям фетального периода относятся костная метаплазия фиброзного кольца, нарушения сегментации дугоотростчатых суставов, нарушения сегментации рёберно-позвоночных суставов, гипоплазии и аплазии тела позвонка. Односторонние гипо- и аплазии ведут к формированию клиновидных позвонков, что реализуется в плоскостных (фронтальных и сагиттальных) и ротационных искривлениях позвоночного столба. Ротация позвонков вследствие дефекта соединительной ткани при формировании межпозвонковых дисков (дисплазии) и нарушения соотношений в дугоотростчатых суставах так же ведёт к плоскостным деформациям. Соединительнотканные дисплазии и нарушения оссификации ядер приводят к формированию позвонков в форме «бочёнков» и «бабочек» и, как следствие, к осевым деформациям. У животных в хвостовых позвонках такие дефекты ведут к формированию «заломов» и «узлов».

Хорошо изучены спинномозговые расстройства при врождённых пороках и деформациях позвоночника. Рассмотрены такие клинические признаки, как наличие пигментных пятен, гемангиом и свищей в проекции позвоночного канала, что позволило выявить сегментарную зависимость между уровнем порока спинного мозга и позвоночника и поражённым дерматомом. Варианты и аномалии развития позвоночника дифференцируют на онтогенетические и филогенетические. Сообщается и о редчайшей аномалии, не описанной в мировой литературе, - раздвоении позвоночного столба, а также о сращении шейных позвонков .

У животных, как и у человека, наиболее значимой является группа дисплазий, обусловленных нарушением роста и развития хряща или кости, и представленная остеохондродисплазиями - тазобедренными, локтевыми, а также полиартродисплазиями. Группа дизостозов представлена расщелинами (нёба, губы, позвоночника). Группа остеолизисов и первичных метаболических дефектов представлена в том числе болезнью Пертеса.

По происхождению, так же как и для человека, целесообразно различать три группы врожденных пороков: наследственных, экзогенных и мультифакториальных. К наследственным относят пороки, возникшие в результате проявления действия патологического мутантного гена. Это может быть как проявление мутации, уже давно существующей в популяции, так и новых мутаций, возникших в половых клетках родителей или, что бывает намного реже, в зиготе. Крупные нарушения на хромосомном уровне приводят, как правило, к тяжелым поражениям плодов и бывают отметены естественным отбором еще на стадии эмбриогенеза или вскоре после рождения. Генные мутации также могут быть катастрофичными для плода и быть летальными. Следует отметить, что кроме наследственной обусловленности многие аномалии развития могут быть обусловлены и воздействием экзогенных причин - физических, радиационных, химических и биологических. Воздействие этих причин опасно не только в «критические периоды» эмбриогенеза, но даже в плодном периоде, причём проявление патологии, возникшей в плодном периоде, может быть отсроченным и выявляться только через год-два после рождения, иногда позже.

Из генетических и наследственно обусловленных заболеваний и состояний хвоста у кошек наблюдают М-патологию, варьирующая от частичного укорочения хвоста до летальных случаев. Помет котят может включать животных с полным отсутствием хвостовых позвонков, с укороченными или искривленными вследствие ненормальности развития хвостовых позвонков и абсолютно нормальными хвостами.

Происхождение мэнкс-синдрома Cool связано с недоразвитием хвостовой части нейральной трубки в период эмбриогенеза. Он сопровождается укорочением спинномозговых отростков в крестцовом отделе позвоночника, ответственного за иннервацию мочевого пузыря, толстого кишечника, ягодичных мышц и мышц тазового дна.

Как правило, этот дефект связан с такими проблемами, как spina bifida, нарушение работы тазовых органов (мочеполовая система, заключительный участок пищеварительного тракта), деформация тазовых костей, микроперфорация ануса. М-патология наследуется по аутосомально-доминантному типу. В зависимости от выраженности дефектов состояние может быть летальным (внутриутробная гибель плода или новорожденных котят - гомозиготное состояние) или приводить к смерти кошки в молодом возрасте.

Перечислим наиболее распространённые малые аномалии хвостового отдела позвоночника, которые чаще всего отмечают и ветеринары, и эксперты, и хозяева животных .

Хвост в привычном нестандартном положении. Чаще такое состояние хвоста приходится видеть в спокойном домашнем состоянии животного. На выставке увидеть кошачий хвост, закинутый на спину «баранкой», как у лайки, довольно трудно. Такой случай мы наблюдали, причём в состоянии эмоционального возбуждения хвост у кошки стал обычным. Сфинксы очень любят свернуть хвост спиралью и прижать его к тёплому боку или, сидя «копилкой», обернуть вокруг лапок и спрятать кончик внутрь. Такой хвост легко распрямляется, занимает стандартное физиологическое положение, при котором не определяется никаких деформаций. Таким образом, данная деформация является не анатомической, а физиологической, что даёт возможность эксперту не снижать выставочных оценок и титулов.

«Нервный» хвост. В возбуждённом состоянии («выставочный стресс») кончиковая часть хвоста оказывается жёстко напряженной и немного согнутой. В спокойном или отвлеченном состоянии к хвосту возвращается нормальная гибкость, он полностью распрямляется. Нет никаких костных узлов и иных фиксированных деформаций. Выставочная оценка не снижается.

Асимметрия последнего, рудиментарного позвонка - как в виде гвоздика, так и в виде кривого шила не даёт снижений выставочных оценок. У льва, кстати, кончик хвоста покрывается ороговевшей кожей, превращаясь в хвостовой коготь, способный при ударе нанести серьёзные повреждения.

Короткий, тупо заканчивающийся хвост без характерных редуцированных концевых позвонков вызывает обоснованное подозрение на косметическое исправление каких-либо дефектов. Сейчас ветеринарными специалистами стали практиковаться косметические операции по исправлению дефектов хвоста, крипторхизма, грыжевых отверстий и других аномалий. Грамотно проведенные, они не оставляют рубцов: на кошках многие операции проходят бесследно. При отсутствии послеоперационного рубца снижение оценки возможно только за укороченный хвост. Ветеринарные документы, подтверждающие отсутствие оперативных вмешательств, во внимание не принимаются.

Хвост с «мешочком». Избыток кожи на конце хвоста, так называемый «мешочек», не имеет отношения к костным деформациям, однако вызывает подозрения на удаление дефектного позвонка без должной коррекции кожного остатка. В то же время он может возникать сам по себе. Ветеринарная косметология, возможно, и соответствует веянию времени, но недобросовестность определённой части заводчиков, использующих «подправленных» животных в разведении, не позволяет принимать её успехи на вооружение и рекомендовать косметические операции на хвосте владельцам животных с малыми деформациями концевых хвостовых позвонков, какой бы положительный косметический эффект этим не достигался.

Жёсткий хвост скоттиш-фолдов. Ген кошачьей вислоухости вовсе не соответствует таковому у собак. У кошек он не только делает мягким и маленьким ушной хрящик, но и влияет на костную и хрящевую ткань. В гомозиготном состоянии этот ген приводит к нарушению формирования костной системы, появлению распущенной «квадратной» пясти, к остеохондрозу и жесткому позвоночнику. Фолдов поэтому разводят только в гетерозиготном виде, используя в партнёрах кошек с прямостоячими ушами - страйтов, но только из фолдового разведения. Казалось бы, чем же плохи в качестве страйтов британские кошки? Однако наблюдения заводчиков этой породы подтверждают, что если от спаривания фолда с британским кошками и рождаются отличные британцы-страйты, выигрывающие ринги среди чистопородных британцев, то фолды от такого спаривания получаются слабые, с полустоячими ушами, не только выходящими за контур головы, но и возвышающиеся над ней, как у колли. В то же время истинные страйты не участвуют в чемпионатах, но весьма ценятся у специалистов. Без хороших страйтов не получить отличных фолдов. В этом случае, при правильном зоотехническом и генетическом подходе к разведению скоттиш-фолдов, жёсткий хвост фолдов их «слабое звено». Если при экспертизе выявляется плохо гнущийся и щёлкающий при изгибе хвост, это служит основанием для снижения оценки.

Угловая деформация оси хвостового стебля, (от предпоследнего позвонка), выявленная и пальпаторно, и визуально, также как и узел на протяжении в любом месте хвоста, служит основанием для дисквалификации животного и как выставочного экспоната, и как племенного производителя. Наличие рентгеновского снимка, подтверждающего, что это не врождённая деформация, а костная мозоль после травмы, к сведению не принимается.

Привычный вывих одного из хвостовых позвонков может вызвать преходящую угловую деформацию хвоста. Подобная аномалия встречается, хотя достаточно редко. При потягивании хвоста он с лёгким щелчком «встаёт на место».

Позднее появление концевой деформации хвоста, которая не определялась на протяжении подросткового периода жизни и в первый взрослый год жизни животного. Этиология и патогенез этого явления до конца не изучены. Нельзя исключить внутриутробного влияния повреждающих факторов именно в плодный, а не зародышевый период развития этого животного. Вероятно, происходит одностороннее укорочение и склерозирование связочного аппарата хвоста. Следует провести совместное биохимическое и рентгенологическое исследование таких животных. Обычно они уходят из рингов, но активно участвуют в разведении на основании имеющихся предыдущих оценок и титулов. Учитывая, что патология эта внутриутробного происхождения, но не генетическая (не наследственная), участие таких животных в разведении, вероятно, обосновано.

Полное отсутствие хвоста у бобтейля - основание для дисквалификации, как и деформация хвостовых позвонков, приводящая к появлению излома или узла.