| Староанглийская овчарка (БОБТЕЙЛ) - ФОРУМ
|
Наш форум о маниакальной бобтейломании, отягощенной сезонными
обострениями бобтейлофилии,
протекающей на фоне хронической вялотекущей бобтейлофрении.
И если у вас уже есть один бобтейл, то вашему супругу стоит нанять двух санитаров,
которые будут ходить за вами всегда и мешать вам завести третьего, четвертого
и пятого бобтейла, потому как, завести второго вам может помешать
только
острый приступ здравомыслия, который, я как врач, спрогнозировать не берусь :-)))
|
|
| | Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами | |
| Автор | Сообщение |
---|
Abigal1 Бобтейлопомешанный
Имя : Ирина Откуда : Покров Благодарности : 469 Сообщения : 8541 Очки : 13672 дата регистрации : 2009-11-08 настроение надо настраивать Комментарии : Человек должен иметь трудности в жизни, иначе они поимеют его…
| Тема: Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами Пт 16 Авг 2013, 16:30 | |
| Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами: Одно из явлений порфириновое окрашивание. Обычно оно проявляется на морде, в основании уха, на лапах, в области гениталий или в местах, которые собака лижет или которые чешутся. Окрашивание вызвано продуктами обмена миоглобина и гемоглобина. Эти продукты происходят от вещества, окрашивающего кровь и мышцы в красный цвет, выделяются со слюной и окрашиваются в присутствии кислорода в красно- коричневый цвет. Поясним проще: в местах, где шерсть соприкасается со слюной и другими жидкостями организма, она окрашивается. (Выход: устранить причину зуда, вытирать после каждого кормления влажным полотенцем морду и «бороду») Помимо этого бывает еще окрашивание шерсти в красный цвет, проявляющееся в области спины и которое, вопреки распространенному мнению, вызвано не высоким содержанием в корме меди и витамина А, оно просто является старой шерстью, которая не сменилась при линьке. Старая шерсть окрашивается в красный цвет на концах. (И это–обычное явление не только у белых собак, но и у черных!) Можно проверить самостоятельно: раздвиньте шерсть и посмотрите на кожу и корни. Корни при таком виде окрашивания белые. И только кончики окрашены. Если причина окрашивания была бы вызвана кормлением, шерсть окрасилась бы и у корней. При смене корма была бы видна заметная линия перехода цвета шерсти на том месте, где она снова окрашена в свой нормальный цвет–так же, как и с окрашенными волосами. В таком случае рекомендуется смена корма, т.к. любая смена корма активизирует обменные процессы. Такой «обменный импульс» стимулирует и смену шерсти. Тогда окрашивание, как правило, быстро исчезает.Если собака кормится подходящим возрасту и нагрузкам животного кормом, который при этом является качественным продуктом (например, любым продуктом из ассортимента HAPPY DOG Supreme), и проблемы, тем не менее, присутствуют, можно предполагать латентные обменные нарушения. Такие обменные нарушения у предрасположенных к ним животных наступают в моменты повышенных потребностей (например, в жаркую погоду, во время щенности и кормления щенков, при смене шерсти и т.д.) или проявляются спустя некоторое время, в течение которого корм не усваивался полностью, например, при пропущенной дегельминтизации или после длительных заболеваний (особеннопищеварительной системы) и т.п. В таких случаях имеет смысл применение курсом кормовой добавки для шерсти (например, HAPPY DOG Хаар Специал) в дополнение к основному рациону, чтобы восполнить возникший недостаток. Всегда перед курсом рекомендуется дегельминтизация, чтобы гарантировать поступление и усвоение действующих веществ добавки. Впрочем, все белые и светлые собаки происходят от темных предков, и окрас шерсти (пигментация) закладывается генетически, это означает: у некоторых животных шерсть не может быть ослепительно белой. |
| | | Abigal1 Бобтейлопомешанный
Имя : Ирина Откуда : Покров Благодарности : 469 Сообщения : 8541 Очки : 13672 дата регистрации : 2009-11-08 настроение надо настраивать Комментарии : Человек должен иметь трудности в жизни, иначе они поимеют его…
| Тема: Re: Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами Пт 16 Авг 2013, 19:05 | |
| Что такое порфиринПорфирин представляет собой органическое соединение, молекула которого включает в себя четыре пиррольных кольца. Пиррол это ароматический пятичленный азотистый гетероцикл (C4H5N). Порфирины образуют большую группу органических соединений, встречающихся повсеместно в живом мире. Отличительной особенностью порфиринов является их способность связывать металлы. Четыре атома азота в центре молекулы порфирина могут захватывать и удерживать ионы металлов, таких как магний, железо, цинк, никель, кобальт, медь, серебро. [Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть это изображение]Рисунок 1 - Структурная формула порфиринов В зависимости от того, какой именно металл входит в состав молекулы, порфирины имеют разные свойства и названия. Так, если в центре молекулы находится атом железа, то порфирин называется ферропорфирином или гемом. Гемоглобин, молекула, входящая в состав эритроцитов крови и способная связывать кислород, имеет в своем составе четыре таких гемма. Атом железа, имеющийся в этих группах, как раз и связывает кислород. Затем гемоглобин разносится по организму, где кислород высвобождается для питания тканей. Хлорофилл является важнейшим соединением, которое позволяет растениям использовать энергию солнечного света и которым обусловлен их зеленый цвет. Молекула хлорофилла представляет собой порфирин, в центре которого находится ион магния. Витамин B12 – это молекула порфирина с ионом кобальта в центре. Таким образом, порфирины являются чрезвычайно важной группой органических веществ, которые встречаются у большинства видов животных и растений и выполняют разнообразные функции. Гардерова железаГардерова железа была впервые описана швейцарским врачом Джоном Гардером в 1694 году. Эта железа имеется у всех позвоночных, которые обладают мигательной перепонкой или третьим веком. Особенно велика она у копытных и грызунов. Она располагается во внутреннем углу глазной орбиты и окружает зрительный нерв. У человека эта железа имеется в рудиментарном виде. Гардерова железа содержит фоторецепторы и может обладать чувствительностью к свету, как и сам глаз (Vaughan et al. 1988, Lythgoe 1984). Но в отличие от глаза, железа не воспринимает картинку, а только чувствует свет и может помогать в регуляции работы эпифиза мозга (Feria-Velasco 1983, Wetterburg et al. 1970, but see Blackshaw and Shaw 1997). Гардерова железа является экзокринной. Ее секрет обволакивает глаз и стекает в нос по носослезным каналам. Секреты гадеровой железы: липиды, мелатонин и порфиринГардерова железа производит множество липидов, которые служат для смазывания глаза и мигательной перепонки (Buzzell 1996, Sakai 1981). У крыс железа производит также мелатонин и порфирин (Djeridane and Touitou 2001, Rohonyi and Kelenyi 1962). Порфирин, производимы гадеровой железой крыс, представляет собой в основном протопорфирин IX, не имеющий центрального иона металла. Порфирин накапливается внутри железы (Djeridane 1996, 1994). Сухой порфирин в ультрафиолетовом свете имеет розовый цвет (Towbin et al. 1945). Выделение порфирина железой увеличивается с возрастом, у более старших порфирина вырабатывается больше, чем у молодых. Однако в возрасте около двух лет количество выделяемого порфирина начинает сокращаться (Rodriguez et al. 1992). В настоящее время функция порфирина, выделяемого гардеровой железой, изучена достаточно слабо. Возможно, он имеет функцию защиты от света, так при помещении на свет количество вырабатываемого порфирина возрастает (Hugo et al. 1987, but see Shirama et al. 1987). Порфирин также может регулировать активность определенных видов энзимов внутри гардеровой железы (Cardalada et al. 1997). Повышенное выделение порфирина
Иногда гардерова железа начинает производить повышенное количество порфирина. Тогда слезы, содержащие порфирин, вытекают из глаз и засыхают вокруг них, образуя темно-красную корку. Секрет также попадает из глаз в нос и может вытекать из ноздрей, также засыхая вокруг них. Выделение большого количества порфирина указывает на наличие в организме скрытых проблем. Увеличение выделения порфирина может быть вызвано стрессом, болезнью, неправильным кормлением. Время начала выделения порфирина после воздействия стрессового фактора различно. Повышенное выделение порфирина также может быть связано с различными болезнями: микоплазмозом, дифтерией, сальмонеллезом и другими. К такому эффекту может приводить и неправильное, неполноценное питание. Конечно же, это не полный список причин, которые могут приводить к повышенному выделению порфирина, но чаще всего это все-таки является неспецифической реакцией на стресс, боль, болезни и неправильное питание. Перевод статьи [Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку] |
| | | Abigal1 Бобтейлопомешанный
Имя : Ирина Откуда : Покров Благодарности : 469 Сообщения : 8541 Очки : 13672 дата регистрации : 2009-11-08 настроение надо настраивать Комментарии : Человек должен иметь трудности в жизни, иначе они поимеют его…
| Тема: Re: Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами Пт 16 Авг 2013, 19:54 | |
| • Порфирии — состояния, при которых происходит накопление предшественников порфирина (уропорфириноген I, порфобилин и порфобилиноген) в крови (порфиринемия), моче (порфиринурия) и тканях. При этом резко повышается чувствительность тканей к ультрафиолетовым лучам и развивается светобоязнь. На коже появляются эритема, дерматит, рубцы, изъязвления, в последующем — депигментированные участки. Различают врожденную и приобретенную порфирии. Врожденная порфирия. Это генетически обусловленная врожденная недостаточность уропорфириноген III-косинтетазы в эритробластах (эритропоэтическая форма болезни) или печени (печеночная форма порфирии). Порфирины выделяются с мочой, которая на воздухе приобретает цвет портвейна, откладываются в селезенке, окрашивают кости и зубы в коричневый цвет. Обычно развивается гемолитическая анемия, поражаются нервная система и желудочно-кишечный тракт. При печеночной форме порфирии печень увеличивается, становится сероватого или голубовато-коричневого цвета. В гепатоцитах картина жировой дистрофии, выявляются зерна гемосидерина; отмечается характерное для порфиринов свечение при исследовании в люминесцентном микроскопе. Приобретенная порфирия. Развивается при интоксикациях (свинец, барбитураты), авитаминозах (пеллагра), некоторых болезнях печени и ряде состояний, когда накапливаются ионы аммония — антагонисты уропорфириноген III-косинтетазы. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ (ТИРОЗИНОГЕННЫЕ) ПИГМЕНТЫ К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром и пигмент охроноза. Меланин — пигмент буровато-черного цвета, окрашивающий кожу, волосы, глаза. Синтез его происходит в клетках, называемых меланоцитами, в специализированных органеллах — премеланосомах и меланосомах. Меланоциты — это клетки нейроэктодермального происхождения, которые находятся в базальном слое эпидермиса, дерме, сетчатке и радужной оболочке глаз, в мягких мозговых оболочках. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша. Меланин образуется из тирозина в присутствии тирозиназы и кислорода. Синтез начинается в премеланосомах, где образуется диоксифенилаланин (ДОФА), а завершается в меланосомах. Целиком заполненные меланином и энзиматически инертные меланосомы, видимые в световом микроскопе, называют меланиновыми (пигментными) гранулами. Существуют еще меланофаги — клетки, не синтезирующие, а фагоцитирующие меланин. Меланогенез регулируется нервной системой и эндокринными железами. Его стимулируют медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы, меланоцитстимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, половые гормоны, а тормозят мелатонин и медиаторы парасимпатической части вегетативной нервной системы. Синтез меланина значительно усиливается под влиянием ультрафиолетового облучения. Основным гистохимическим методом для идентификации меланина является аргентаффинная реакция, основанная на способности меланина восстанавливать аммиачный раствор азотнокислого серебра до металлического серебра (метод Массона — Фонтаны). Адренохром — пигмент темно-коричневого цвета, располагается в виде мелких зерен в клетках мозгового вещества надпочечников. Он является продуктом окисления адреналина и накапливается в большом количестве в клетках феохромоцитомы (опухоль мозгового вещества надпочечников). Пигмент обладает способностью восстанавливать соли серебра, а также дает хромаффинную реакцию (метод Фалька) — окрашивается хромовой кислотой и восстанавливает бихромат. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток является производным триптофана и тесно связан с синтезом таких биогенных аминов, как серотонин и мелатонин. На этом основании энтерохромаффинные клетки, расположенные, как видно из названия, в желудочно-кишечном тракте (реже в бронхах), относят к клеткам APUD-системы. Гранулы пигмента обладают аргирофильными и аргентаффинными свойствами, флюоресцируют желтым цветом при обработке срезов формальдегидом и специфической антисывороткой. Особенно много пигмента обнаруживают в опухолях из энтерохромаффинных клеток, которые называются карциноидами, или апудомами. Пигмент охроноза образуется только в условиях патологии при окислении гомогентизиновой кислоты в результате наследственно обусловленного нарушения катаболизма фенилаланина и тирозина. Пигмент имеет черно-коричневый цвет, накапливается в моче и откладывается в тканях. Нарушения обмена протеиногенных пигментов Нарушения обмена меланина Интенсивность этих нарушений колеблется в широких пределах — от значительного увеличения (гипермеланоз) до уменьшения или полного исчезновения меланина (гипомеланоз). Нарушения носят распространенный характер или ограничиваются небольшим участком (местные), могут быть врожденными или приобретенными. Распространенный гипермеланоз (меланодермия). Чаще всего бывает приобретенным и развивается при поражении надпочечников. Особенно ярко меланодермия выглядит при аддисоновой (бронзовой) болезни. Это заболевание характеризуется двусторонним поражением коры надпочечников и прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечников (акортицизм или гипоадренокортицизм). Наиболее частой его причиной является туберкулез (до 85 %) в результате гематогенной диссеминации, двусторонние опухоли (обычно метастазы рака), амилоидоз или аутоиммунное поражение. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, который, как известно, обладает меланостимулирующим действием, и меланоцитостимулирующего гормона (содержание этих двух гормонов гипофиза в крови больных аддисоновой болезнью повышено). Не исключено, что при снижении синтеза адреналина, который имеет с меланином общие промежуточные продукты обмена (в частности, ДОФА), усиливается секреция ДОФА-оксидазы и соответственно меланина. Однако этому механизму придают второстепенное значение. При аддисоновой болезни кожа приобретает бронзовую окраску, становится сухой, шелушащейся, плотной на ощупь. В меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса и в дерме, накапливается большое количество меланина; при электронной микроскопии в них обнаруживают многочисленные меланосомы; в дерме видны меланофаги. Помимо аддисоновой болезни, меланодермия встречается при других эндокринных расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм, болезнь Иценко — Кушинга, обусловленная двусторонней адреналэктомией), авитаминозах (цинга, пеллагра), кахексии, некоторых интоксикациях (углеводороды). Выраженная гиперпигментация возникает при гемохроматозе, который (см. ранее) сопровождается генерализованным поражением эндокринных желез. Распространенный врожденный гипермеланоз наблюдается при пигментной ксеродерме (от греч. xerox — сухой + derma — кожа). Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором отсутствует или резко снижена секреция эндонуклеазы — фермента, участвующего в устранении повреждений при ультрафиолетовом облучении. Заболевание характеризуется повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам и начинается с воспалительной реакции по типу солнечной эритемы на открытых участках тела с последующей пигментацией в виде веснушек. При микроскопии в этой стадии видны гиперкератоз, отек дермы, незначительное увеличение количества меланина. На поздних стадиях в коже видны многочисленные телеангиэктазии, очаги атрофически разнообразных очертаний и величины, бородавчатые разрастания, трещины и язвы; выявляются выраженная атрофия эпидермиса, акантоз, резчайший гиперкератоз и отложение меланина. Атрофический процесс на коже может сочетаться с истончением кончика носа, ушных раковин, сужением отверстий носа и рта. Одновременно наблюдается фотофобия, слезотечение, потемнение и изъязвление роговицы. Очаги пигментной ксеродермы, особенно бородавчатой ее формы, склонны к малигнизации — развитию в них злокачественной опухоли (меланомы), поэтому заболевание относят к группе предмеланомных. Acanthosisnigricans(от греч. akantha — шип и лат. nigrico — иметь темную окраску) — пигментная и сосочковая дистрофия кожи. Эта гиперпигментация кожи неизвестной этиологии протекает в двух формах — доброкачественной и злокачественной. Последнюю относят к группе параонкологических дерматозов, так как она предшествует или сочетается со злокачественными опухолями других локализаций. Проявляется симметрично расположенными ворсинчатыми и бородавчатыми ороговевающими разрастаниями аспидно-черного цвета в области подмышечных впадин, шеи, наружных половых органов, пахово-бедренных складок, заднего прохода. Возможны вегетации и на слизистых оболочках. Микроскопически выявляют гиперкератоз, акантоз, увеличение меланина в базальном слое эпидермиса и в дерме, папилломатоз, в шиповидном слое — митозы. Местный гипермеланоз. Чаще является приобретенным и также чаще развивается на коже при эндокринных расстройствах — при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, опухолях яичника, при беременности и в случаях применения оральных контрацептивов. Изолированный характер носит описанный Ж.Крювелье(1829)меланоз толстой кишки, который развивается у пожилых и старых людей (в основном у женщин) с хроническими заболеваниями, сопровождающимися запорами. При меланозе толстой кишки наблюдается очаговое или диффузное окрашивание слизистой оболочки толстой кишки в коричневый, а в части случаев в черный цвет. При этом групповые фолликулы сохраняют обычную окраску. Микроскопически в собственной пластинке слизистой оболочки находят многочисленные макрофаги с включениями меланина от светло-желтого до черного цвета. Меланоз Дюбрея впервые описан Д.Гетчинсоном (1890). Представлен гладкими темными пигментированными образованиями с нечеткими контурами, размерами от 2 до 6 см, которые появляются у лиц пожилого возраста на коже туловища и лица. Пятна неравномерно окрашены — коричневые, серые, с участками синего и черного цвета. В них обнаруживают значительное утолщение эпителия за счет акантотических разрастаний, в базальном слое которых множество гиперпигментированных меланоцитов. Кроме кожи, встречается на слизистых оболочках носа, влагалища, прямой кишки, мочевого пузыря, бронхов. В 40 % случаев завершается малигнизацией с развитием меланомы. Лентиго — одиночные обычно эллипсовидной формы пятна угольно-черного цвета, четко отграниченные от окружающей ткани — также относятся к группе очаговых (местных) гипермеланозов приобретенного характера. Возникают на коже в любой области и характеризуются увеличенным количеством меланоцитов в эпидермисе и в меньшей степени в дерме. К местным гипермеланозам еще относят невус —порок развития, возникновение которого связывают с миграцией в эмбриональном периоде меланобластов из нейроэктодермальной трубки в базальный слой эпидермиса, дерму и подкожную основу. Состоит из так называемых невусных клеток. Пигментные пятна имеют различные размеры — от микроскопических до гигантских (20—25 см), различно и их число — от единичных до нескольких десятков. Они могут быть уже при рождении или возникают в течение жизни. Гигантский невус обычно бывает врожденным, при этом пигментные пятна занимают большую часть кожи туловища, их сравнивают с воротником, купальником или жилеткой. Этот невус относят к предмеланомным процессам, так как он крайне часто малигнизирует, при этом развивается злокачественная опухоль — меланома. Распространенный гипомеланоз. Изредка развивается при эндокринных расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм), когда угнетена гормональная регуляция синтеза меланина. Первичный распространенный гипомеланоз называется альбинизмом (от лат. albus — белый). Это заболевание обусловлено генетически наследуемым отсутствием (полный альбинизм) или уменьшением (частичный альбинизм) фермента тирозиназы. Меланин отсутствует в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужной оболочке глаз. Поэтому у лиц с этой патологией белая кожа, бесцветные волосы, красная радужная оболочка глаз, а также выраженная фотобоязнь (фотофобия), блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции. Местные гипомеланозы. К ним относят очаговые депигментированные участки на коже, которые называются витилиго, или лейкодерма (от греч. leukos — белый, derma — кожа). Они возникают на коже в результате действия некоторых лекарственных (фурацилин) и химических (синтетические смолы) веществ, нервно-трофических (лепра, сифилис), нейроэндокринных (сахарный диабет, гипопаратиреоз) и аутоиммунных (зоб Хасимото) факторов меланогенеза, а также после воспалительных и некротических процессов на коже. Количество, размеры и форма очагов бывают разные. При вторичном рецидивном сифилисе, например, описывают "ожерелье Венеры" — на коже задних, боковых и передних поверхностей шеи многочисленные округло-овальные депигментированные участки размером до копеечной монеты каждое. Полагают, что существует врожденный местный гипомеланоз, т.е. наследственное отсутствие меланоцитов в отдельных участках. ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (ЛИПОПИГМЕНТЫ) Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы. Все они сходны по физическим и химическим (гистохимическим) свойствам. Разница заключается в их локализации: липофусцин и пигмент недостаточности витамина Е находят в паренхиматозных клетках органов (липофусцин находят еще в нервных клетках), а гемофусцин и цероид — в мезенхимальных. На этом основании термином "липофусцин" в широком смысле слова пользуются для обозначения всего класса этих пигментов. Однако термины "липопигменты" и "липофусцин" не отражают природы этих пигментов, так как, помимо липидов, они содержат белки и каротиноиды. Липофусцин — гликолипопротеид, в состав которого входят жиры (фосфолипиды, холестерин, нейтральные жиры, продукты окисления жирных кислот), аминокислоты, многочисленные ферменты, флавиновые соединения и каротиноиды. На ультраструктурном уровне имеет вид электронно-плотных гранул, окруженных двойной мембраной, содержащей миелиноподобные структуры. В своем развитии проходят две стадии — стадии "раннего" и "позднего" пигмента. Незрелый, или "ранний", липофусцин имеет вид расположенных перинуклеарно (в области активно протекающих обменных процессов) пылевидных частиц светло-желтого цвета. Он содержит много окислительно-восстановительных ферментов, дает положительные реакции на железо, медь, жир, ШИК-реакцию, активность лизосомальных ферментов крайне низка. Пигмент располагается вблизи или непосредственно внутри митохондрий. По мере созревания гранулы увеличиваются, становятся коричневыми, количество жира и железа уменьшается, липофусцин перемещается на периферию клетки, в нем выявляется высокая активность лизосомальных ферментов, располагается этот зрелый, или "поздний", липофусцин в области лизосом. Большое количество липофусцина находят в клетках различных органов и тканей при старении, кахексии, гипоксии, недостаточности в организме белков, витаминов, а также в клетках злокачественных опухолей. На протяжении многих лет считали, что липофусцин — это "пигмент старения", "свидетель старения клеточных мембран", поскольку он представляет агрегат метаболитов, которые должны быть выделены из клетки. Открытие в нем флавопротеидов и каротиноидов — веществ, активно участвующих в метаболизме клеток, выявление двух форм-стадий созревания позволило по-другому оценить его роль и значение. В настоящее время липофусцин относят к нормальным компонентам клетки, точнее — к разряду клеточных органоидов, гранулы его называют цитосомами, или каротиносомами, функцией его считают депонирование кислорода. В условиях дефицита кислорода (при гипоксии) он обеспечивает процессы окисления. Полагают, что увеличение количества липофусцина в клетке является адаптивным процессом, позволяющим ей нормально функционировать в условиях нарушения окислительных процессов. Липохромы (лютеины) — пигменты, окрашивающие в желтый цвет сыворотку крови, транссудат, жировую клетчатку, желтое тело яичников, кору надпочечников. По химическому строению являются окисленными каротиноидами. Жировыми красителями не окрашиваются. Выявление их основано на свечении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в ультрафиолетовом свете). Биологическое значение изучено недостаточно. Нарушения обмена липидогенных пигментов Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении — липофусцинозе, который может быть первичным (наследственным) и вторичным. Первичный (наследственный) липофусциноз. Характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках одного органа или системы. Чаще других встречаются наследственные заболевания с поражением центральной нервной системы (ЦНС). Накопление липофусцина в клетках ЦНС наблюдают при нейрональных липофусцинозах, которые еще называют ювенильными цереброзидлипофусцинозами. Заболевания относятся к болезням накопления (тезаурисмозам) с аутосомно-рецессивным типом наследования. При амавротической идиотии Тея — Сакса, например, нарушение метаболизма ганглиозидов связывают с отсутствием или резким снижением содержания фермента гексозаминидазы А. Морфологически в различных отделах и клетках нервной системы — ганглиозных, глиальных, в эндотелиальных и перицитах, обнаруживают избыточное скопление липофусцина, баллонную дистрофию, генерализованный распад нервных клеток, в тяжелых случаях — демиелинизацию и разрушение аксонов, что носит вторичный характер в связи с накоплением липофусцина. Эти тяжелейшие морфологические изменения клинически проявляются нарастающим снижением интеллекта вплоть до идиотии, двигательными расстройствами (судороги, параличи, обездвиженность), расстройствами зрения вплоть до полной слепоты. Если заболевание проявляется в раннем детском возрасте (болезнь Билыповского — Янского) или в возрасте 6—10 лет (юношеская форма Баттена — Шпильмейера — Фогта), то процесс быстро прогрессирует и заканчивается смертью на фоне выраженной идиотии. У взрослых (поздняя амавротическая идиотия Куфса) процесс затягивается на 10—15 лет, развиваются параличи, эпилептиформные припадки и органические изменения психики; слепота не возникает, но прогноз тоже фатальный. Накопление липофусцина возможно в печени. В этих случаях развивается пигментный гепатоз, или доброкачественная гипербилирубинемия. Эти заболевания связывают с генетически обусловленной недостаточностью ферментов, обеспечивающих захват и глюкуронизацию билирубина в гепатоцитах. Нарушение пигментного обмена выражается в преходящей желтухе. В то же время все остальные функции печеночной клетки не страдают. Различают пигментные гепатозы с конъюгированной и неконъюгированной гипербилирубинемией. Они проявляются рядом клинических синдромов — Жильбера, Дабина — Джонсона, Криглера — Найяра, Ротора и др. Причиной некоторых является недостаточность ферментов, например глюкуронилтрансферазы; при других механизм не изучен. Вторичный липофусциноз. Развивается при гипоксии, когда увеличивается потребность в кислороде, в старости и при истощающих заболеваниях, когда выражены нарушения окислительных процессов и отсутствуют антиоксиданты, снижающие потребность тканей в кислороде. В этих случаях паренхиматозные органы уменьшаются в размерах, в них прогрессирует склероз, который усугубляется гипоксией, и липофусциноз — развивается бурая атрофия печени, миокарда, поперечнополосатой мускулатуры. При кахексии (алиментарной, церебральной и др.) нарушается синтез окислительно-восстановительных ферментов в цепи цитохромов, метаболизм клеток переключается на более "экономный" липофусциновый путь — развивается бурая атрофия органов. Насущной потребностью в окислительно-восстановительных ферментах, поставляемых липофусцином, можно объяснить накопление пигмента в клетках злокачественных опухолей, в которых, как известно, анаэробный гликолиз преобладает над тканевым дыханием. |
| | | | Окрашивание шерсти может быть вызвано разными причинами | |
|
Похожие темы | |
|
| Права доступа к этому форуму: | Вы не можете отвечать на сообщения
| |
| |
| Ссылки на питомники и заводчиков России | |
О работе форума | Сайт оптимизирован под все наиболее распространенные современные
браузеры. По отзывам наших пользователей, лучше всего форум работает с
браузерами:
|
Часто упоминаемые пользователи | |
|
© "Форум Староанглийская овчарка-Бобтейл"||2009||Все права защищены||При использовании любых материалов ссылка на форум строго обязательна! |