Слесаренко Н.А.
ОРИГИНАЛ
Структурные корреляты функциональных нарушений костного гомеостаза у собак
(Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им К. И. Скрябина)

Комментарии А. Власенко: Терминологии научной здесь очень много, а выводы сделаны крайне осторожные, потому кратко излагаю суть общедоступным языком.
В норме "пиковой" костной массы (наибольшей массы скелета) собаки достигают в 2-3 года (в зависимости от породы). Некоторое время этот показатель стабилен, а после начинаются возрастные процессы, в ходе которых костная масса постепенно снижается. В последнее время стали достаточно регулярно встречаться собаки, у которых остеопенический синдром (ненормальное уменьшение костной массы) начинается уже в 2-3 летнем возрасте, хотя в целом сейчас такое явление в норме характерно для 5-6 летнего возраста. В то же время у старого волка (10 лет), а также у аборигенного "азиата" (11 лет) и рабочей русской псовой борзой (почти 8 лет)кости по всем параметрам выглядели вдвое "моложе" существующей ныне "средней нормы". Тенденция такова, что вскоре может появиться поколение собак, у которых "старение" костяка начнётся прежде завершения его полного формирования.
Наблюдаемое явление, возможно, связано с гипокинезией /гиподинамией и избыточным кормлением, приводящими к преждевременному набору "пиковой" костной массы, притом что строение компактного и губчатого вещества кости становится более рыхлым.
Второй вариант, который нельзя исключить, - поступление в пищу гормонов.
Третий вариант - действие селекции: вполне вероятно, что чрезмерно быстро формирующиеся собаки имеют к тому наследственную предрасположенность, в т.ч. к рыхлому строению кости. Выводы делать рано, но собаководам следует обратить на отмеченное Натальей Анатольевной явление САМОЕ ПРИСТАЛЬНОЕ ВНИМАНИЕ !!! Тенденция ОЧЕНЬ опасная!
* * *

Одним из реактивных проявлений кости как органа на изменения внешней нагрузки является остеопенический синдром, характеризующийся уменьшением костной массы. За последние годы представления о нем претерпели существенные изменения. Теория о нарушении костного баланса как основы развития дефицита массы скелета (Frost, 2000) сменилась представлением о кости как мобильной динамической системе. Известно, что в качестве основных биологических механизмов пластичности скелета выступают процессы моделирования (формирование) и ремоделирования (перестройка) вследствие кооперативной деятельности клеточных элементов различных типов, находящихся в эндосте и периосте. Механизмы репарации и ремоделирования функционируют на протяжении всей жизни скелета и являются выражением функциональной адаптации кости к изменениям биомеханической нагрузки. Ремоделирование начинается в эмбриональный период. Оно выступает в роли ответной реакции на изменения метаболизма костной ткани любой природы. Благодаря процессам ремоделирования костная ткань как природный биокомпозит поддерживает свои механические качества. Есть основание полагать, что функциональная адаптация – это сложный интегральный процесс механических воздействий на тканевом и клеточном уровнях, контролируемый генетической программой морфогенеза ткани. (Регирер С.А., 2000).
К основным свойствам, способным реализовывать процессы формирования и перестройки костной ткани, помимо генетической детерминированности, относятся костная масса, архитектоника кости как несущей конструкции, соотношение в ней компактного и губчатого вещества, плотность его композиции. При этом масса скелета может изменяться не только под влиянием динамических и статических нагрузок в процессе роста и развития кости, но и у взрослого животного, являясь детерминантным механическим свойством костной ткани, определяющим ее прочность (Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д., 2000).

Исходя из вышеизложенных предпосылок, в настоящем сообщении обсуждаются результаты исследований, посвященных выявлению структурных коррелятов нарушения костного гомеостаза у собак в постнатальном онтогенезе. Для них решение данной проблемы является особенно актуальным, так как прогрессирующая в последние годы патология позвоночника, трубчатых костей и суставов конечностей сопровождается развитием тяжелой неврологической и травматолого-ортопедической симптоматики, как правило, во второй половине жизненного цикла животного. Объектами исследования были избраны собаки городского содержания в возрасте от новорожденности до 12 лет. Использовали комплекс морфологических методов исследования, включающий макроскопическую морфометрию, обзорную рентгенографию, рентгеноденситометрию, классическую гистологию, электронную растровую микроскопию.
Установлено, что у исследованных животных в рентгенологической семиотике и морфологической картине возрастных деструктивных изменений скелетных тканей находят подтверждение общебиологические закономерности направленности онтогенеза. Дебютирование структурных эквивалентов возрастной деструкции совпадает с началом второй четверти жизненного цикла особи, манифестирует к середине жизни (5-7 лет), что соответствует критическому периоду онтогенеза. Это сопровождается изменением динамики ремоделирования архитектоники скелетных тканей, что выражается в достоверном снижении морфометрических показателей скелетных звеньев и индексов их роста и развития, массивности суставного хряща, толщины межпозвоночных дисков, представительства пульпозного ядра в них и обеднении его клетками. Выявленные морфологические изменения хорошо ассоциируются с возникновением именно в этом возрасте неврологических нарушений с вовлечением соматических и вегетативных структур. Комплекс возрастных преобразований затрагивает все элементы позвоночного двигательного сегмента, сустава, компактную и трабекулярную кость и проявляется на всех уровнях их структурной организации – от тканевого до органного. Возрастные преобразования скелета сопровождаются остеопенией различного генеза, которая проявляется системным трабекулярным остеопорозом тел позвонков, метаэпифизарных отделов длинных трубчатых костей, уменьшением суммарной толщины компакты в середине их диафиза, а также усилением рентгенологической тени в области контуров исследуемых костей. Степень выраженности остеопении при дебютировании возрастной инволюции детерминирует характер и направленность деструктивного процесса.
Так, при первичной остеопении развивается фиброз межпозвонковых дисков, субхондральный остеосклероз, а также локальное склерозирование спонгиозы в длинных трубчатых костях, тогда как ее отсутствие приводит к остеофитозным проявлениям возрастной инволюции, кальцинозу межпозвонковых дисков с явлениями вторичного остеопороза.
Таким образом, проведенные исследования позволили выявить органоспецифическую морфологическую картину возрастных перестроек скелетных тканей. Ее топоспецифичность следует рассматривать в рамках концепции функциональной адаптации кости к условиям физиологического нагружения (Корнилов Н.В., Аврунин А.С., 2001).
Есть основание думать, что в основе деструктивных преобразований кости как органа лежат закономерные возрастные изменения различных систем организма, которые неизбежно отражаются на трофических и репаративных потенциях гистиона соединительной ткани и приводят к механическому изнашиванию структур. Это сопровождается их микродефектами, развитием сосудистой реакции и остеопеническим синдромом, трансформирующимся в остеопороз. При несостоятельности саногенетических механизмов возрастной инволюции могут развиваться глубокие необратимые изменения скелетных тканей (костной, хрящевой), которые приводят к декомпенсации возрастных перестроек и развитию остеопатии. Полученные результаты о характере, масштабах и направленности пато- и саногенетических реакций тканей скелета и выявленные морфологические критерии являются базовыми в вопросах дифференциальной диагностики возрастных инволютивных перестроек и патологических процессов, провоцирующих неврологическую симптоматику.

В настоящее время в клинической медицине в качестве показателя достижения скелетом максимального развития на этапе завершения его структурного формирования используют критерий «пиковая» костная масса. К сожалению, в практике ветеринарной медицины и разведении собак он не нашел должного отражения, поскольку имеет существенные индивидуальные отличия у животных, обусловленные не только генетически, но и влиянием целого ряда как экзо-, так и эндогенных факторов (особенности рациона, динамические нагрузки, среда обитания и д.р.). Вместе с тем, оценка параметра пиковой костной массы необходима для прогнозирования физиологического состояния скелета и выявления доклинических форм остеопатий.

В свете вышеуказанного, у клинически здоровых молодых собак (2-3 года), пребывающих в том возрасте, когда завершается дифференцировка и формирование скелетных тканей, нами зарегистрирован феномен снижения костной массы и симптомы остеопороза в наиболее функционально обремененных отделах скелета. С чем это связано – понять пока трудно; вероятнее всего, такая ситуация индуцирована ослаблением морфофизиологической конституции животных, снижением репродуктивной активности и адаптивного потенциала в результате влияния на организм ограниченной подвижности – гипокинезии на фоне избыточного кормления. По современным представлениям гипокинезия выступает в роли биомеханического стрессора, инициирующего дисбаланс резорбции и новообразования костного вещества, что лежит в основе нарушения костного гомеостаза (Коваленко Е.А., Гуровский Н.Н. 1980). Не исключено, что это приведет к тому, что мы получим через 5-10 лет поколение собак, у значительной части которого развитие остеопороза будет опережать обычные возрастные границы (5 лет у крупных пород, 7–8 у мелких). Индивидуальный прогноз развития остепенического синдрома и костных травм у собак осложняется высокой вариабельностью морфологических преобразований, формирующих «качество» кости, что существенным образом зависит от нозологии, но и определяется генетической программой морфогенеза.

Можно ли добиться полной элиминации изменений и потерь костной массы? Такая коррекция возможна по отношению к молодым растущим собакам, однако это не реалистично относительно животных, достигших в постнатальном онтогенезе пиковой костной массы. Результаты наших многолетних исследований свидетельствуют, что возникновение клинически выявляемой остеопении может определяться индивидуальными показателями, плотностью композиции костной ткани, а также наследственностью, конституциональными признаками, уровнем костного метаболизма, принадлежностью животного к определенному адаптивному фенотипу, в основе которого лежит предрасположенность к остеодефицитному состоянию.

Список используемой литературы

1. Коваленко Е.А., Гуровский Н.Н. Гипокинезия. М.: Медицина, 1980, 320 с.
2. Корнилов Н.В., Аврунин А.С. Адаптационные процессы в органах скелета. СПб., 2001, 269 с.
3. Регирер С.А., Штейн А.А., Логвенков С.А. Свойства и функции костных клеток: биомеханические аспекты // Современные проблемы биомеханики: Механика роста и морфогенеза. Вып.10. М.: Изд-во МГУ, 2000. С 174-224
4. Фрост Г.М. Эволюция взглядов на остеопороз // Остеопороз и остеопатии. 2000. №1. С. 2-8

Благодарим Александра Власенко за предоставленный материал