Причины повышения концентрации гемоглобина:
1.    Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2.    Первичные и вторичные эритроцитозы;
3.    Обезвоживание;
4.    Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;

Причины понижения концентрации гемоглобина:
1.    Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное – до 85 г\л, реже – более выраженное – до 60-80 г\л);
2.    Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение – до 50-80 г\л);
3.    Гипопластическая анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
4.    Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение – до 50-80 г\л);
5.    В12 – дефицитная анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
6.    Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7.    Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1.    Гипертриглицеридемия;
2.    Высокий лейкоцитоз;
3.    Прогрессирующие заболевания печени;
4.    Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5.    Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

ГЕМАТОКРИТ

Гематокрит (Ht) – объёмная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объёмов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объёма эритроцитов.
Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.

Причины снижения гематокрита:
1.    Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2.    Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3.    Гепергидратация.

Причины повышения гематокрита:
1.    Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2.    Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3.    Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4.    Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5.    Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6.    Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1.    Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2.    Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1.    Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:

Нормальный гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1.    Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2.    Притеинурия;
3.    Тяжёлое заболевание печени;
4.    Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме – нормальное состояние.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1.    Повышение синтеза белка;
2.    Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме – сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1.    «Сокращение» селезёнки;
2.    Первичный или вторичный эритроцитоз;
3.    Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме – дегидратация.

Макроцитоз (высокие величины MCV) – причины:
1.    Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2.    Регенераторные анемии;
3.    Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4.    Миелопролиферативные расстройства;
5.    Регенераторная анемия у кошек – носителей вируса лейкоза кошек;
6.    Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7.    Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8.    Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9.    Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз – причины:
1.    Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2.    Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3.    Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) – причины:
1.    Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2.    Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3.    Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4.    Первичный эритроцитоз (собаки);
5.    Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6.    Нарушения синтеза гема – длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7.    Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8.    Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9.    Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10.    Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11.    Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12.    Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13.    Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) – не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз – причины (только при определение в электронном счётчике):
1.    Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2.    Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:
1.    Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2.    Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:
1.    Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2.    Липемия;
3.    Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4.    Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС – причины:
1.    Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2.    Хроническая железодефицитная анемия;
3.    Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4.    Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) – см. ниже.
 
КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 – 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 – 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Причины:
1.    Сокращение селезёнки
    возбуждение;
    физическая нагрузка;
    боль.
2.    Дегидратация
    потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);
    лишение питья;
    повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.

Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Причины:
2.    Первичный эритроцитоз
- эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.
3.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):
    заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);
    пороки сердца;
    наличие аномальных гемоглобинов;
    повышенная физическая нагрузка;
    пребывание на большой высоте над уровнем моря;
    ожирение;
    хроническая метгемоглобинемия (редко).
4.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
    гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
    рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
    рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).
5.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме
    синдром Кушинга;
    феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);
    гиперальдестеронизм.

Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.

Причины:
1.    Анемии различного генеза;
2.    Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):
    гипергидратация;
    секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);
    гиперпротеинемия;
    гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).

Анемии – уменьшение эритроцитарной массы в организме.

Нужно учитывать, что иногда анемию маскирует развившаяся дегидратация.

Гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).

Причины:
1.    Разрушение эритроцитов иммунной системой:
    первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки);
    изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки);
    системная красная волчанка (главным образом, собаки);
    переливание несовместимой крови;
    болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме);
    аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол).
2.    Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент):
    Mycoplasma spp.;
    Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);
    Cytauxzoon felis (кошки);
    Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки);
    Ehrlichia canis (собаки).
3.    Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов:
    лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);
    стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);
    патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius);
    клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).
4.    Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения:
    адетоминофен (парацетамол);
    метиленовый синий;
    бензокаин;
    феназопиридин (кошки);
    метионин (кошки);
    витамин К (собаки);
    пропиленгликоль (кошки);
    нафталин (собаки);
    избыток Zn, Cu (собаки);
    менадион (собаки);
    переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты;
    отравление свинцом;
    яды змей.
5.    Фрагментация крови
    ДВС-синдром (главным образом, собаки);
    дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак);
    гемангиосаркомы (собаки);
    васкулиты;
    синдром гемолитической уремии.
6.    Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости.
7.    Гипофосфатемия
    животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии;
    печёночный липидоз (кошки);
    перекармливание (собаки мелких пород).
8.    Наследственные дефекты эритроцитов
    дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи);
    дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спиниелей);
    наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак);
    эритропоэтическая порфирия (кошки);
    наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли);
    идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские);
    наследственный сфероцитоз (собаки);
    связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов.
9.    Другие причины
    гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами);
    перекрут селезёнки (собаки);
    злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов);
    гемофагоцитарный синдром;
    гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки).
Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак.

Постгеморрагические анемии – в результате кровопотерь.

Причины:
1.    Травма:
    несчастные случаи;
    драки;
    инородное тело в желудочно-кишечном тракте;
    хирургическое вмешательство.
2.    Паразиты:
    нематоды;
    блохи;
    кровососущие вши;
    кокцидии (цистоизоспоры).
3.    Расстройства свёртывания крови:
    дефицит витамина К;
    токсикоз, вызванный родентицидами;
    ДВС-синдром;
    генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови);
    действие змеиных ядов;
    наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)).
4.    Дефекты тромбоцитов:
    тромбоцитопения;
    наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)).
5.    Новообразования:
    опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома);
    переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки);
    разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки).
6.    Язвы желудочно-кишечного тракта:
    применение глюкокортикоидов;
    применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
    при развитии тучноклеточной опухоли;
    при развитии гастриномы;
    стресс;
    метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм).
7.    Воспалительные заболевания толстой кишки.
Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия.

Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов – сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию – нерегенераторные анемии.

Анемии вследствие снижения эритропоэза.

а) Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией – в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.
Причины:
1.    Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина;
2.    Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия):
    гипотериоз;
    гипоадренокортицизм;
    гипопитуитаризм;
    гипоандрогенизм.
3.    Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной);
4.    Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной);
5.    Иммуноопосредованные:
    нерегенераторная анемия;
    избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола);
    избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;
б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).
Причины:
1.    Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
    цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
    введение эстрогенов (собаки);
    цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
    цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
     повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2.    Инфекционные агенты:
    Ehrlichia canis (собаки);
    парвовирус (собаки);
    инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
    панлейкопения (кошки – редко);
    инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3.    Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия.
4.    Облучение;
5.    Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):
    миелогенный лейкоз;
    лимфоидный лейкоз;
    множественная миелома;
    миелодиспластические синдромы;
    миелофиброз;
    остеосклероз;
    метастазирующие лимфомы;
    метастазирующие тучноклеточные опухоли.

Анемии вследствие дефектного эритропоэза.

1.    Нарушение синтеза гема:
    дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены);
    недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия);
    недостаток пиридоксина (В6);
    лекарственные вещества (хлорамфеникол);
    отравление свинцом.
2.    Нарушение синтеза нуклеиновых кислот:
    недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника);
    недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина);
    врождённая макроцитарная анемия у пуделей.
3.    Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз):
    эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек);
    миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта;
    наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей;
    химиотерапевтические агенты (винкристин);
    идиопатическое расстройство у собак.

Физиологическая анемия у новорождённых животных – характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.

Причины:
1.    Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом;
2.    Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период;
3.    Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода;
4.    Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

а) Анемия нормоцитарная нормохромная:
1.    Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
2.    Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
3.    Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
4.    Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
5.    Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
6.    Хронические  неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
7.    Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
8.    Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
9.    Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
10.    Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
11.    Отравление свинцом (анемии может не быть);
12.    Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1.    Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2.    При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3.    Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4.    Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5.    Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6.    Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7.    Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1.    Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2.    Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3.    Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1.    Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
    цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
    введение эстрогенов (собаки);
    цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
    цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
     повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2.    Инфекционные агенты:
    Ehrlichia canis (собаки);
    парвовирус (собаки);
    инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
    панлейкопения (кошки – редко);
    инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3.    Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4.    Облучение.
5.    Миелофтиз:
    миелогенный лейкоз;
    лимфоидный лейкоз;
    множественная миелома;
    миелодиспластические синдромы;
    миелофиброз;
    остеосклероз;
    метастазирующие лимфомы;
    метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6.    Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7.    Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8.    Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1.    Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2.    Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1.    Иммунообусловленные:
    первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
    вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
    вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
    вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
    вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2.    Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3.    Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4.    Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1.    ДВС-синдром;
2.    Гемангиосаркома (собаки);
3.    Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);
4.    Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5.    Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6.    Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1.    Секвестрация в гемангиоме;
2.    Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3.    Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4.    Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1.    Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2.    Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3.    При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.

Причины:
1.    Острые воспалительные процессы;
2.    Гнойные инфекции;
3.    Интоксикации;
4.    Острые геморрагии;
5.    Ацидоз и коматозные состояния;
6.    Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:
    аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак);
    преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

Сдвиг влево с омоложением – в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:
1.    Хронические лейкозы;
2.    Эритролейкоз;
3.    Миелофиброз;
4.    Метастазы новообразований;
5.    Острые лейкозы;
6.    Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:
1.    Мегалобластная анемия;
2.    Болезни почек и сердца;
3.    Состояния после переливания крови;
4.    Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5.    Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6.    Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7.    Старые животные;
8.    Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9.    Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ

Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% – в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней.
Содержание нейтрофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкцитов)
в крови в норме
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент нейтрофилов
Собаки    2,97 – 7, 52    45 – 80
Кошки    3,28 – 9,72    41 – 54

Нейтрофилёз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия – развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:
1.    Физические нагрузки;
2.    Судороги;
3.    Испуг;
4.    Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия – при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще – у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:
1.    Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
    боль;
    длительный эмоциональный стресс;
    ненормальная температура тела;
    гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2.    Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия – часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево – сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины:
1.    Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные – со значительным сдвигом влево):
    локализованные
- абсцессы и флегмоны;
- остеомиелит;
- острый отит;
- пневмония;
- острый пиелонефрит;
- менингит гнойный;
- гнойный эндометрит и\или пиометра;
- острый холецистит и др.
    генерализованные
- сепсис;
- перитонит;
- эмпиема плевры;
- наличие простейших и риккетсий;
- микозные.
2.    Воспаление или некроз тканей:
    обширные ожоги;
    гангрена (без значительного сдвига влево);
    обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево);
    быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево);
    узелковый периартериит.
3.    Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
    свинец;
    змеиный яд;
    вакцины (чужеродный белок, бактериальные).
4.    Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
    уремия;
    диабетический ацидоз;
    эклампсия;
    синдром Кушинга.
5.    Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево);
6.    Миелопролиферативные заболевания:
    хронический миелолейкоз;
    эритремия.
7.    Острые геморрагии (без значительного сдвига влево);
8.    Гемолиз (без значительного сдвига влево);
9.    Паразитарные болезни;
10.    Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него – сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций).
Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом.
Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1.    Локальные тяжёлые инфекции:
    пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2.    Иммуноопосредованные расстройства:
    иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3.    Опухолевые заболевания
    лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4.    Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
    в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5.    Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:
1.    Острые бактериальные пневмонии;
2.    Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
    рак паренхимы почки;
    рак предстательной железы;
    рак молочной железы.

Нейтропения – снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения – у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом – уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1.    Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
    некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
    миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
    у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
    токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
    ионизирующая радиация;
    противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
    некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
    инфекционные агенты – ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis  у собак);
    карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2.    Иммунная нейтропения:
    гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
    аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
    изоиммунный (посттрансфузионный).

1.    Спленомегалия различного генеза;
2.    Эндотоксический или септический шок;
3.    Анафилактический шок.

1.    Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2.    Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3.    Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4.    Аспирационные пневмонии;
5.    Эндотоксический шок;
6.    Токсоплазмоз (кошки)

1.    Гиперспленизм;
2.    Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3.    ДВС-синдром.

1.    Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки – совместно с анемией);
2.    Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3.    Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом – светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

Содержание эозинофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент эозинофилов
Собаки    0,132 – 0,564    2 – 6
Кошки    0,16 – 1,08    2 – 6
У здоровых животных эозинофилы в крови могут отсутствовать.

1.    Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа):
    аллергический дерматит;
    ангионевратический отёк;
    аллергический ринит;
    некоторые формы астмы;
    лекарственные аллергии;
    системная анафилаксия.
2.    Инвазии паразитов (особенно нематоды и трематоды, особенно в тех случаях, когда кишечные нематоды распространяются по всему организму);
3.    Тучноклеточные опухоли (не всегда);
4.    Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка);
5.    Эозинофильные гранулёмы (не всегда);
6.    Гиперэозинофильный синдром;
7.    Эозинофильный лейкоз;
8.    Может сопровождать хронический миелолейкоз.

1.    Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2.    Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3.    Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4.    Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

БАЗОФИЛЫ

Продолжительность жизни 8-12 суток, время циркуляции в крови – несколько часов.
Главная функция – участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того – участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
Содержание базофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент базофилов
Собаки    0 – 0,094    0 – 1
Кошки    0 – 0,18    0 – 1

Базофилия – повышение уровня базофилов в крови. Часто сопровождается эозинофилией.
Причины:
1.    Аллергические реакции, опосредованные IgE-антителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка);
2.    Паразитарные заболевания;
3.    Тучноклеточные опухоли;
4.    Базофильный лейкоз;
5.    Нарушенный липидный обмен.
Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), во время беременности, в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, некоторыми гемолитическими анемиями, после спленэктомии.
Базопения – снижение уровня базофилов. Трудно оценить из-за малого содержания базофилов в норме.

ЛИМФОЦИТЫ

Лимфоциты являются главным клеточным элементом иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция – распознавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунологическом ответе оганизма.
Содержание лимфоцитов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент лимфоцитов
Собаки    1,39 – 4,23     21 – 45
Кошки    2,88 – 9,54    36 – 53

1.    Физиологический лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2.    Выброс адреналина (особенно кошки);
3.    Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4.    Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5.    Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6.    Хронические аллергические реакции (IV типа);
7.    Хронический лимфолейкоз;
8.    Лимфома (редко);
9.    Острый лимфобластный лейкоз.

1.    Инфекционные болезни:
    период выздоровления после острых инфекций;
    грибковые, риккетсионые инфекции;
2.    Гранулематозные болезни:
    туберкулёз;
    бруцеллёз.
3.    Болезни крови:
    острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
    хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4.    Коллагенозы:
    системная красная волчанка.
5.    Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6.    Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7.    Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8.    Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9.    Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) – совместно с лейкопенией.
Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

ПЛАЗМОЦИТЫ

Плазматические клетки – клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественников В-лимфоцитов через более молодые стадии.
В норме в периферической крови плазмоцитов нет.

1.    Плазмоцитома;
2.    Вирусные инфекции;
3.    Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4.    Новообразования.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.
В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.

1.    Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
    повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
    алкалоз крови;
    наличие антиэритроцитарных антител.
2.    Эритропения.
3.    Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1.    Беременность, послеродовой период;
2.    Воспалительные заболевания различной этиологии;
3.    Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь – особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4.    Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5.    Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6.    Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7.    Тяжёлые инфекционные болезни;
8.    Гипопротеинемии;
9.    Анемии;
10.    Гипер- и гипотиреоз;
11.    Внутренние кровотечения;
12.    Гиперфибриногенемия;
13.    Гиперхолестеринемия;
14.    Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

1.    Ацидоз крови;
2.    Повышение вязкости плазмы
3.    Эритроцитоз;
4.    Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз – так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1.    Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2.    Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3.    Эпилепсия;
4.    Серповидно-клеточная анемия;
5.    Гиперпротеинемия;
6.    Гипофибриногенемия;
7.    Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8.    Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

Основные биохимические показатели крови, их расшифровка, референтные значения.