Основные эндокринологические болезни собак

Различают заболевания, протекающие с нарушением функции желез - ее повышением (гиперфункция), понижением (гипофункция) и с нормальным, т. е. находящимся в пределах физиологических границ, состоянием секреции (т.н. эугормональные состояния).
 В течении эндокринных заболеваний различают несколько стадий: предстадий - наиболее ранние этапы, распознавание которых возможно только на основании косвенных признаков; скрытые стадии - выявляются с помощью специальных диагностических проб; явные - с типичными проявлениями.
Основной принцип лечения эндокринных заболеваний - достижение физиологических границ в гормональной регуляции функций.
Излечение, как правило, может быть достигнуто при не осложненных заболеваниях, вызванных гиперфункцией желез, с помощью использования химических препаратов, избирательно снижающих повышенную активность желез, рентгеновского облучения или применения радиоактивных изотопов, вызывающих повреждение продуцирующих гормоны клеток, а также хирургические лечения.
При заболеваниях эндокринных желез, протекающих с гипофункцией, эугормональное состояние достигается применением гормональных препаратов (т.н. заместительная терапия, например лечение инсулином сахарного диабета) или препаратов, активирующих функцию соответствующих желез. Большое значение имеет выявление "факторов риска", т.е. тех условий, которые способствуют возникновению заболевания. Так, при сахарном диабете к ним относятся неблагоприятная наследственность, ожирение и некоторые др.
Определение гормонов и продуктов их превращений позволило клиницистам более точно диагностировать различные эндокринные заболевания. Наличие же чистых гормонов и гормональных препаратов обеспечило эффективное лечение этих заболеваний. Многие гормональные препараты оказались эффективными при лечении бронхиальной астмы, рака молочной и предстательной желез, некоторых заболеваний почек, печени и других органов. Разработаны методы гормональной стимуляции многоплодия, регуляции гормонами полового цикла у животных. Широко ведутся исследования по применению нового класса гормональных веществ - простогландинов.
Относительно часто, особенно у старых собак, нарушается работа эндокринных желез. Возникают сахарный диабет, гормонозависимое выпадение шерсти и др. К сожалению, на практике врачи еще неверно диагностируют их как авитаминозы, хотя вряд ли уже можно встретиться с недостаточностью такого рода. Для большинства эндокринных заболеваний характерно одновременное развитие дерматопатий (болезни кожи), что служит признаком для распознавания этих нарушений. Теперь уже научно доказана связь между состоянием кожи и дисфункцией эндокринных желез. Так, эстрогены (женские половые гормоны) вызывают истончение эпидермиса, обогащают его пигментом, тормозят развитие и рост шерсти. Андрогены (мужские половые гормоны) обусловливают утолщение эпидермиса, уменьшают образование, но не рост шерсти, активируют функцию сальных желез.
Гипофиз участвует в смене волос, его адренокортикотропный гормон тормозит развитие шерстного покрова. Напротив, гормон щитовидной железы стимулирует этот процесс.
При диагностике эндокринных заболеваний необходимо знать и использовать эти закономерности.

Терапевтическое использование гормонов.
Гормоны использовались первоначально в случаях недостаточности какой-либо из желез внутренней секреции для замещения или восполнения возникшего гормонального дефицита. Первым эффективным гормональным препаратом был экстракт щитовидной железы овцы, примененный в 1891 английским врачом Г. Марри для лечения микседемы. На сегодняшний день гормональная терапия способна восполнить недостаточную секрецию практически любой эндокринной железы; прекрасные результаты дает и заместительная терапия, проводимая после удаления той или иной железы. Гормоны могут использоваться также для стимуляции работы желез.
 Гонадотропины, например, применяют для стимуляции половых желез, в частности для индукции овуляции.
Кроме заместительной терапии, гормоны и гормоноподобные препараты используются и для других целей.
Так, избыточную секрецию андрогена надпочечниками при некоторых заболеваниях подавляют кортизоноподобными препаратами. Другой пример - использование эстрогенов и прогестерона в противозачаточных препаратах для подавления овуляции.
Гормоны могут применяться и как агенты, нейтрализующие действие других медикаментозных средств; при этом исходят из того, что, например, глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы, а андрогены - анаболические. Поэтому на фоне длительного курса глюкокортикоидной терапии нередко дополнительно назначают анаболические средства для снижения или нейтрализации ее катаболического действия.
Часто гормоны применяют как специфические лекарственные средства. Так, адреналин, расслабляющий гладкие мышцы, очень эффективен в случаях приступа бронхиальной астмы. Гормоны используются и в диагностических целях. Например, при исследовании функции коры надпочечников прибегают к ее стимуляции, вводя пациенту АКТГ, а ответ оценивают по содержанию кортикостероидов в плазме.
В настоящее время препараты гормонов начали применяться почти во всех областях медицины и ветеринарии.

Эстрогения
(феминизирующий синдром). У собак связан почти всегда с повышенным содержанием эстрогенов - женских половых гормонов.
 У самок это происходит из-за кистозного или опухолевого перерождения яичников, при циррозе печени; у самцов - при развитии сертолиомы (опухоли яичков), длительной эстрогенотерапии, циррозе печени.
Нарушения у самок проявляются вялостью, адинамией, слабостью тазовых конечностей при движении. Самки худеют, половые губы у них набухшие, наряду с этим могут быть удлиненная течка или симптомы хронического эндометрита. При длительно текущей эстрогении развиваются остеопороз (разрежение костной ткани) ребер и тел позвонков, гиперрефлексия (повышенная чувствительность и возбудимость) органов в области пояснично-крестцового сплетения. Изменения в шерстном покрове начинаются обычно с удлиненной по времени линьки. Шерсть становится тусклой и ломкой. На спине, в области почек, образуются симметричные алопеции - облысения (симптом "очков"), которые, распространяясь, охватывают область гениталий, паха и подмышек. В далеко зашедшей стадии болезни шерсть выпадает и остается только на голове, ушах, конечностях и кончике хвоста. Кожа сухая, неэластичная, иногда же, наоборот, утолщенная и отечная, местами видны темные пигментные включения.
У самцов длительное влияние эстрогенов проявляется синдромом феминизации: угасает либидо (половое влечение), развивается гинекомастия (увеличение молочных желез), самец становится привлекательным для однополых. Отекают ткани препуция, семенники уменьшаются, дряблые на ощупь, но сперматогенез сохранен. Изменения в коже и шерстном покрове схожи с таковыми у самок, однако алопеции локализованы преимущественно на боках. Течение хроническое.
Лечение. Животным обоих полов показана кастрация. Если кастрация нежелательна или не может быть выполнена по состоянию пациента, самок лечат малыми дозами гестагенов, самцам назначают на длительное время кортикостероидные гормоны.

Гипогонадизм
(синдром гипогонадотропизма) - заболевание, вызываемое недостаточностью половых гормонов.
Болеют самки и самцы. Недостаточность половых гормонов (андрогенов и эстрогенов) возникает вследствие врожденного недоразвития половых желез, крипторхизма у самцов, нарушения регуляции со стороны гипофиза, инфекционных и токсических поражений гонад (половых желез), повышенной секреции половых гормонов противоположного пола, кастрации.
Клинические признаки зависят от возраста. Течение болезни хроническое. Специфично отсутствие либидо и половых функций. Животные апатичны, прибавляют в массе, неохотно двигаются. У самцов атрофированы препуций, половой член, мошонка, семенники.
 У самок отмечают слабое развитие половых губ, влагалища, девственное состояние шейки матки. Из анамнеза таких животных обычно следует, что их кастрировали, или "с рождения никогда не было течки", или "половая деятельность прекратилась после первых родов и лактации". Кожа тонкая, подобна пергаменту и слегка шелушится. Местами пигментирована, видны желто-коричневые пятна. Шерсть тонкая, шелковистая, лишенная окраски. При тяжелом течении развиваются алопеции в области шеи, ушей, хвоста, паха и конечностей. Результаты лабораторных исследований близки к показаниям нормы с незначительными отклонениями. Гипогонадизм до полового созревания проявляется у самцов нарушениями окостенения скелета, недоразвитием опорно-двигательного аппарата и половых органов, ожирением, отсутствием полового влечения.
Диагностика основывается на клинических признаках.
Лечение. Самцам назначают андрогены, самкам - эстрогены. Желательно сочетать введение половых гормонов с инъекциями хорионического гонадотропина, стимулирующего функции половых желез. Дозы подбирают индивидуально; препараты отменяют, постепенно уменьшая дозы. Надо следить, чтобы побочные явления не перекрыли лечебный успех. С этой целью состояние животного контролируют каждые 3-6 мес. Если от животного не собираются получать потомство, лечение не обязательно, при потере гонад - бесперспективно.
Общими показаниями к терапии препаратами эстрогенов служат клинические признаки недостаточности выработки эстрогенов при гипофункции яичников, а также после кастрации. Заместительную терапию препаратами эстрогенов проводят с целью стимуляции развития матки и вторичных женских половых признаков (при их недоразвитии), бесплодии, смягчения проявлений посткастрационных расстройств. Эстрогены вводят при слабости родовой деятельности и при переношенной беременности для повышения чувствительности матки к окситотическим веществам.
Противопоказаниями к применению эстрогенов в лечебных целях служат злокачественные и доброкачественные опухоли половых органов, некоторые формы мастопатии, эндометрит, склонность к маточным кровотечениям. При передозировке или длительном лечении эстрогенами могут наблюдаться маточные кровотечения, увеличение массы тела вследствие задержки натрия и воды в организме
У самцов эстрогенотерапию проводят при раке предстательной железы. При этом возможно появление гинекомастии и признаков феминизации. Синтетические эстрогены могут оказывать токсическое влияние на печень и почки.
Прогестины. Желтым телом яичника, корой надпочечников, яичками и плацентой синтезируется стероидный гормон прогестерон. Образование прогестерона в яичниках вне беременности регулируется лютеинизирующим гормоном, а при беременности - хорионическим гонадотропином. Метаболизм прогестерона протекает преимущественно в печени с образованием ряда биологически неактивных производных. Установлено, что 50-60% вводимого в организм прогестерона экскретируется с мочой в виде метаболитов.
Прогестерон участвует в регуляции циклической трансформации эндометрия. Под его влиянием происходят секреторное преобразование эндометрия в лютеиновой фазе цикла, а также функциональные изменения в маточных трубах, влагалище и эпителии молочных желез. Одной из основных физиологических функций прогестерона является торможение сократительной функции миометрия, особенно во время беременности. Снижение секреции прогестерона желтым телом (вне беременности) приводит к недостаточности лютеиновой фазы цикла и к неполноценной секреторной трансформации эндометрия. В результате возникает относительная гиперэстрогенемия, что сопровождается развитием полипоза эндометрия, эндометриоза, миомы матки, дисгормональной гиперплазии (увеличение) молочных желез и др. Во время первого триместра беременности снижение образования прогестерона желтым телом может привести к прерыванию беременности.

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга)
- заболевание, вызываемое повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. По-видимому; существует генетическая предрасположенность к гиперадренокортицизму.
Заболевание обусловлено повышенной секрецией адренокортикотропного гормона, стимулирующего функцию надпочечников, вследствие развития аденомы (опухоль) гипофиза (в 85% случаев), реже - опухолью надпочечника. Болеют собаки в возрасте от 3 до 14 лет. В результате возникает гиперплазия (разрастание, увеличение тканей) коркового вещества надпочечников, увеличивается выработка кортикостероидов, главным образом глюкокортикоидов, что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, увеличению запасов гликогена (сложного сахара) в печени, усиленной потере калия с мочой. Повышается кровяное давление вследствие задержки натрия, снижается резистентность (защитные силы) организма из-за подавления иммунитета. Синдром Кушинга может вызывать длительная терапия глюкокортикоидами.
Внешне животное представляет собой ожиревшее туловище на тонких атрофированных конечностях. Характерны лордоз (прогиб) позвоночника, висячий живот, атрофия височных мышц, алопеции. Столь же специфичны экзофтальм (пучеглазие) и повышение кровяного давления. Наиболее характерны симптомы поражения кожи - она становится тонкой, гиперпигментированной - как бы "посыпана черным перцем" (отжившие волосяные фолликулы наполнены пигментом), при натягивании в ней четко просматриваются крупные кровеносные сосуды, на ощупь кожа холодная, сухая. Нередко в толще дермы обнаруживают белые пятна, образованные отложившейся в этих местах известью - кальциноз (участки обызвествления кожи). Наблюдается облысение (в редких случаях остаются покрытыми длинными волосами только голова, шея и конечности), гнойничковые заболевания, демодекоз. На коже живота видны набухшие вены. Кроме того, часто развиваются остеопороз (разрыхление костной ткани за счет вымывания солей кальция), мышечная слабость, ожирение, синдром полиурия + полидипсия, бактериальные и грибковые инфекции. В крови повышена концентрация глюкозы и натрия, снижена концентрация калия. Отмечают изменения в клеточном составе крови. Тяжелое течение болезни завершается неспособностью тазовых конечностей удерживать массу тела, коллапсом и смертью.
Достоверно диагностировать гиперадренокортицизм можно путем постановки диагностического теста с дексаметазоном, который снижает выработку кортизола (гормон из группы кортикостероидов) у здоровых собак и не меняет его концентрацию у собак с гиперплазией коры надпочечников или опухолью надпочечников.
Лечение. Если развитие синдрома обусловлено чрезмерной дачей гормонов, достаточно отменить их. В случае гиперсекреции гормонов корой надпочечников собакам назначают курс специальных препаратов. Повторно осматривают собаку через месяц, контролируют функцию печени. При инфекционных и инвазионных поражениях, как осложнениях болезни, применяют соответствующую этиотропную терапию. В качестве патогенетических средств назначают препараты калия (калия оротат), сердечные препараты, витамины.
Кортикостероидные гормоны и их синтетические аналоги применяют в медицине и ветеринарии в качестве лекарственных средств. Необходимо помнить, что они обладают мощным системным действием, имеют множество побочных эффектов и противопоказаний, поэтому должны назначаться только ветеринарным врачом!

Гипотиреоз (микседема)
- заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Это проявляется в понижении выработки гормона тироксина вследствие врожденной недостаточности функции щитовидной железы или перенесенного аутоиммунного тиреоидита - заболевания, при котором организм вырабатывает антитела против ткани железы. Описаны случаи вторичного гипотиреоза, вызванного гипофизарными нарушениями (опухоль гипофиза). Низкий уровень гормона щитовидной железы - распространенная проблема. В результате недостаточности гормонов щитовидной железы (главным образом тироксина) замедляется и нарушается обмен веществ.
К сведению. Аутоиммунные заболевания (от греч. autos - сам и лат. immunis - свободный от чего-либо), заболевания, в основе которых лежат реакции иммунитета, направленные против собственных органов или тканей организма. По механизму возникновения могут быть различны. Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения. Вовлеченные в реакцию антигены [от греч. anti--приставка, означающая противодействие, и -genes - рождающий, рожденный, то есть органические вещества, которые воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают специфический иммунный ответ. Характер такого ответа (например, синтез антител, защитных белков организма, с которыми соответствующий антиген способен образовывать комплекс, клеточный иммунитет, аллергия) зависит от его химической природы, особенностей организма и многих других факторов. Иногда способность антигена вызывать иммунные реакции в организме называется иммуногенностью, а вступать в реакцию с соответствующим антителом - антигенностью], обычно присутствующие у человека или животного и характерные для них, называются аутоантигенами, а антитела, способные реагировать с ними - аутоантителами.
Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т.е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.
Механизм аутоиммунных процессов и болезней сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т-лимфоцитов-киллеров. Оба механизма могут сочетаться или один из них преобладает.
Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсинов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез в иммунной системе аутоантител и формирование сенсибилизированных Т-лимфоцитов-киллеров, способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов, вызывая повреждения печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.
Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека.
Первую группу составляют заболевания, развивающиеся в результате нарушения сосудисто-тканевого барьера и высвобождения физиологически изолированных антигенов, белков, с которыми иммунная система в норме не знакома, это могут быть ткань мозга, щитовидной железы, хрусталика, сперматозоиды и др. Организм не обладает естествоустойчивостью (толерантностью) к этим антигенам и отвечает на них иммунной реакцией с образованием иммунных клеток и антител. Заболеваниями такого типа могут быть специфические воспаления головного мозга, щитовидной железы, тканей глаза, асперматогенез (прекращение образования сперматозоидов). Ко второй группе относятся заболевания, вызываемые собственными тканевыми компонентами организма, измененными под влиянием физических, химических, микробных, вирусных и других факторов. Собственные компоненты настолько изменяют свои свойства, что воспринимаются организмом как чужеродные. Многие аутоиммунные заболевания крови объясняются способностью некоторых антигенов, попавших в организм извне, или экзоантигенов (например, лекарственных веществ или бактериальных токсинов) фиксироваться на поверхности клеток благодаря простой адсорбции или образованию комплексных антигенов, сохраняющих антигенные свойства составных частей комплекса. Антитела, направленные против экзоантигена, вызывают повреждения соответствующих клеток. В процессе взаимодействия собственных тканевых компонентов организма с экзоантигенами (например, вирусами) могут образоваться промежуточные антигены с новыми антигенными свойствами, которых не было в реагирующих субстанциях. По такому типу развиваются некоторые болезни центральной нервной системы. В третью группу объединяют заболевания, развивающиеся вследствие сродства собственных компонентов ткани с экзоантигенами. При этих аутоиммунных заболеваниях иммунологическая реакция, вызванная экзоантигеном, может быть направлена против собственной ткани. Четвёртая группа аутоиммунных заболеваний включает заболевания, в основе которых лежат нарушения функции самой лимфоидной ткани, появление клеток, разрушающих собственные ткани организма. Такое нарушение иммунологического аппарата связано, вероятно, или с генетическими особенностями организма, или с повышенной мутацией (стойкими изменениями) лимфоидных клеток, возникающей под влиянием неблагоприятных внешних воздействий (химических веществ, радиации и пр.). Примером такого аутоиммунного заболевания может служить системная красная волчанка и хронический тиреоидит.
У собаки отмечают летаргическое состояние, притупленность, пониженный темперамент, термофилию (собака постоянно греется у теплых предметов) вследствие понижения температуры тела, брадикардию (урежение сердечных сокращений), склонность к увеличению массы тела (даже при уменьшенном рационе). Замечено снижение репродуктивных функций, анемия.
Шерсть тонкая, сваливается, матовая, редкая и депигментированная, с плохим запахом. По мере того, как процесс прогрессирует, развиваются алопеции, обычно расположенные по бокам, на переносице, крупе, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. На облысевших местах кожа диффузно утолщена, чешуйчатая, с пигментированными черными участками (черный акантоз). Отечность конечностей и головы (микседема) - морда кажется распухшей, веки сужены. К тому же, из-за гипотиреоза может нарушаться работа слезных желез - в результате появляются выделения под глазами у вашей собаки. Потеря эластичности кожи хорошо видна при собирании ее в складку - складка не расправляется. Хотя проблемы с кожей у собак могут объясняться самыми разными причинами, но при одновременном наличии характерных перечисленных симптомов (выпадает шерсть, под глазами скапливаются коричневатые выделения, от собаки пахнет), вы можете заподозрить наличие гормонального нарушения.
Теоретически возможна лабораторная диагностика гипотиреоза, основанная на определении уровня тироксина до и после введения тиреотропного гормона, стимулирующего выработку тироксина. Прямое определение гормонов щитовидной железы часто не показательны.
Лечение. Чтобы вернуть собаке здоровье, вам понадобится немало времени и терпения. Показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Состояние животного контролируют один раз в 3 - 6 месяцев, тогда же определяют минимально необходимую дозу препарата. Эффект следует ожидать примерно через 2 мес. с начала лечения. Происходит восстановление кожи и шерстного покрова до нормального состояния. В восстановительный период можно пользоваться лечебными шампунями, а при гнойничковых поражениях - применять антибиотики. Дополнительно применяют поливитаминные препараты и витамин В12.
Во время течки дозу следует уменьшить дозу гормона наполовину, что соответствует наименьшей потребности в гормоне.

Зоб
- патологическое увеличение щитовидной железы, сопровождающееся или не сопровождающееся изменением выработки гормона тироксина. Заболевание встречается преимущественно в горных областях и степных районах, где сочетаются факторы алиментарной недостаточности йода и наследственная предрасположенность.
Зоб у молодых собак диагностируют легко на основании пальпаторного исследования по локализации мягкой припухлости в нижней части шеи. Припухлость может быть равномерной двусторонней или неравномерной односторонней.
Лечение. В качестве лечебного средства назначают препараты йода внутрь в течение нескольких месяцев. Затем прописывают небольшие дозы витамина А и ограничивают по возможности поступление в организм кальция с кормом, так как он участвует в развитии зоба. В рацион животного советуют включить морскую рыбу и добавлять понемногу йодированную соль.
Зоб у старых собак проявляется одно- или двусторонним увеличением щитовидной железы. Она плотной консистенции, малоподвижная, безболезненна. Диагноз ставят с учетом характерной локализации зоба: сбоку от трахеи в нижней половине шеи. Зоб у старых животных следует дифференцировать от опухолей щитовидной железы. Границы опухоли нечеткие, с признаками врастания ее в окружающие ткани. У собаки затруднены акты глотания и дыхания. В клеточном пунктате из опухоли обнаруживают атипичные (раковые) клетки.
Лечение заключается в оперативном удалении одной доли или всей увеличенной щитовидной железы и последующей медикаментозной заместительной терапии.

Сахарный диабет
- заболевание, вызываемое недостаточным поступлением инсулина в кровь или снижением его активности или восприимчивости клеток к нему. Сахарное мочеизнурение, как ее называют заболевание, обусловлено абсолютным или относительным недостатком гормона поджелудочной железы инсулина. Характеризуется неустойчивостью содержания сахара в крови, склонностью к многостороннему нарушению обмена веществ.
Сахарный диабет у собак составляет 3 % всех эндокринных патологий. Сахарный диабет проявляется чаще у собак старше 7 лет. Соотношение заболевших самцов к самкам равно примерно 1: 4. У половины всех самок вспышка болезни совпадает с концом течки и бывает чаще осенью, чем весной. Как следует из анамнеза, до 25 % самок раньше перенесли заболевание матки (эндометрит, пиометра).
Сахарный диабет - заболевание, вызываемое гормональной дисфункцией. У собак бывает преимущественно диабет недостатка инсулина ("юношеский диабет") в противоположность человеку, у которого чаще бывает инсулиннезависимый "диабет взрослых". Повышение концентрации сахара в крови обусловлено снижением содержания инсулина вследствие:
- врожденной недостаточности поджелудочной железы;
- уменьшения выработки его поджелудочной железой в результате ее заболеваний или же воздействия сбоев в функционировании других желез внутренней секреции.
При сахарном диабете ярко выражены полидипсия (жажда) и полиурия (увеличение выведения мочи) при одновременной астении (слабости) и сильном зуде. Часто наблюдается исхудание, повышенный аппетит, возможна рвота, понос. Иногда преждевременно развивается катаракта (помутнение хрусталика), отмечают запах кислых фруктов (ацетона при избытке кетонов в крови) из пасти. Шерсть тусклая, ломкая, удерживается плохо. Кожа подвержена гнойничковому поражению, мокнет, имеет чешуйчатые дефекты.
В большинстве случаев одновременно бывает нефрит различной степени тяжести, хроническая почечная недостаточность, протекающие с гипертензией (повышение артериального кровяного давления). Нередко диагностируют поражение печени.
Диагноз ставят по увеличению содержания сахара в крови и наличию его в моче. В сомнительных случаях проводят нагрузочный тест с глюкозой: у собаки, голодавшей 24 ч, определяют содержание сахара в крови и ей внутривенно струйно вводят глюкозу, и повторно определяют сахар в крови через 90 и 120 мин. К этому сроку у здорового животного должны восстановиться исходные показатели.

Лечение. При содержании сахара в крови ниже 11 ммоль/л назначают только полноценный рацион кормления, включающий в себя белки, жиры и углеводы. Следует запретить кормление только одним мясом! При содержании сахара в крови свыше 11 ммоль/л переходят на введение инсулина. Определение оптимальной дозы зависит от вида инсулина и достигается поэтапным введением нарастающего количества инсулина и контролем содержания сахара в крови и моче, а также общего самочувствия животного. При этом сохраняют прежний рацион или снижают его. Обычно инсулин вводят утром, после чего собаку кормят. При передозировке может развиться гипогликемическая кома. Кроме того, собаке назначают поливитамины и другие препараты по состоянию. Введение инсулина прекращают после исчезновения жажды. Если жажда исчезла, но концентрация сахара сохраняется высокой, свыше 11 ммоль/л, то полагают, что даже при такой гипергликемии (повышенном содержании сахара в крови) наступила компенсация в организме. Дальнейшие попытки снижения содержания сахара до нормы чреваты нарастанием кахексии (истощения) и риском гибели животного. После прекращения дачи инсулина и стабилизации процесса дальнейший контроль за концентрацией сахара в крови не нужен или осуществ-ляется изредка.
Владельца собаки всегда предупреждают, что следует покормить собаку сразу после введения пролонгированного (длительного действия) инсулина и еще раз через 6 - 8 ч. С приходом течки лечение немедленно возобновляют, а дозу инсулина увеличивают наполовину. До и после течки многократно контролируют появление сахара в моче! При хорошем общем состоянии лучше кастрировать собаку, учитывая роль женских половых гормонов в развитии болезни и вредное влияние стероидных гормонов на течение диабета. Необходимо пересмотреть имеющуюся и разработать лечебную диету.
Продолжительность жизни заболевшей диабетом собаки без лечения мала. При инсулиновой терапии и устранении жажды животное может жить свыше 5 лет.
Следует исключить потребление собакой сахара и других рафинированных углеводов, а также оберегать животное от стрессов.

Несахарный диабет
(синдром несахарного мочеизнурения) - заболевание, вызываемое абсолютной или относительной недостаточностью гормона вазопрессина и характеризующееся повышенной жаждой и полиурией.
Непосредственной причиной заболевания является снижение секреции или снижение активности вазопрессина - гормона, образующегося в гипоталамусе и поступающего в заднюю долю гипофиза, а затем в кровь. Его роль заключается в регулировании реабсорбции (обратного всасывания) воды в почечных канальцах.
В результате резко увеличивается экскреция воды с мочой, что вызывает сильную и постоянную жажду.
Характерен синдром полиурия + полидипсия (подвышенные потребление воды и выделение мочи). Животные испытывают мучительную жажду, выпивают в течение суток по нескольку литров воды. Если нет воды, то собаки могут пить собственную мочу. Моча бесцветная, со специфическим низким удельным весом - плотностью 1,001-1,005 (в норме - 1,015-1,045). Аппетит обычно снижен, кожа сухая.
Для диагностики проводят тест с питуитрином (препарат, временно нормализующий водный обмен). Иногда диагноз ставят на основании простого теста. Если в течение 8- 12 ч собаке не давать воду, то в случае гипоталамо-гипофизарного нарушения моча не станет более концентрированной. (Не ограничивать воду более 12 - 16 часов, так как разовьется эксикоз - полное обезвоживание и наступит смерть!).
Дифференцировать надо от следующих нарушений: сахарный диабет, заболевания почек (нефрит), печени, пиометра (гнойное воспаление матки), лечение гормональными препаратами.
Лечение. Иногда жажда может внезапно самопроизвольно прекратиться. Есть данные об исчезновении жажды после воздействия сильного стресса (падения с моста, автомобильной катастрофы, поливания холодной водой собаки, спящей на солнцепеке). В остальных случаях назначают заместительную гормональную терапию.
Потребление воды не ограничивают! Если имеется подозрение на инфекционную или иную природу заболевания, проводят соответствующее лечение. Частично нормализовать водный обмен можно внутримышечным (подкожным) введением питуитрина, 1-2 раза в сутки, или вдуванием в нос 2-3 раза в сутки адиурекрина. Назначают также поливитамины.

Гипопаратиреоз.
Чаще возникает вследствие недостаточного продуцирования паращитовидными железами паратгормона; иногда - случайного удаления паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Паратгормон принимает участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчает их перенос через биологические мембраны. Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии - снижение кальция в крови, гиперфосфатемии - увеличению фосфора в крови, ослаблению экскреции (выделению из организма) кальция и фосфатов, алкалозу (защелачиванию крови). Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения).
У щенков бывает в форме хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции (всасывания) кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо. Обедненная костная ткань замещается фиброзной (мягкой соединительнотканной). Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном).
Наблюдают нарушения в виде катаракты - помутнении хрусталика глаза, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию (истощение). Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз. У взрослых самок малых и карликовых пород гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период беременности и лактации.
Диагноз ставят с учетом клинико-рентгенологических признаков и по результатам определения концентрации кальция в крови.
Лечение. В острых случаях внутривенно вводят препараты кальция, мочегонные. При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол (витамин Д). Необходим периодический контроль содержание кальция и фосфатов в крови.

Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона)
- заболевание, возникающее вследствие недостаточной секреции кортикостероидных гормонов корой надпочечников. Надпочечники - парные железы, вырабатывающие гормоны, которые расположены с обеих сторон брюшной полости - перед почками (у людей - над почками). Помимо адреналина надпочечники вырабатывают кортизол и альдостерон. Дисфункция надпочечников приводит к снижению концентрации кортизола. Функции кортизола и альдостерона весьма разнообразны и важны для нормального функционирования организма.
Кортикостероидная недостаточность может иметь место при нарушении синтеза гипофизом адренокортикотропного гормона, стимулирующего функции коры надпочечников, аутоиммунных и инфекционных поражениях надпочечников, после длительной терапии глюкокортикоидами. В результате уменьшается секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов (две группы гормонов коры надпочечников), вследствие чего в крови снижается концентрация гемоглобина (что приводит к анемии), натрия, хлора, глюкозы, повышается концентрация калия, азота. Заболевание редкое. Самки болеют чаще самцов.
Клинические признаки: адинамия, апатия, потеря аппетита, приступы рвоты и диареи или запоры, снижение массы и температуры тела, полиурия + полидипсия, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, брадикардия (замедление сердечного ритма). Фиксируются изменения в крови. Из-за неопределенных и довольно смазанных симптомов болезнь Аддисона легко спутать с другими заболеваниями.
Диагностика основывается на клинических признаках, а также клиническом и биохимическом анализе крови. Существуют и специальный тест.
Лечение. Поскольку болезнь Аддисона заключается в дисфункции желез, вырабатывающих гормоны, для лечения пользуются заместительной терапией - назначают внутрь или внутримышечно гормональные препараты. Дефицит кортизола восполняют препаратом преднизолон, а флоринеф (флудрокортизон - кортикостероид с выраженн

[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]

ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Относительно часто, особенно у старых собак, нарушается работа эндокринных желез. Возникают сахарный диабет, гормонозависимое выпадение шерсти и др. К сожалению, на практике врачи еще неверно диагностируют их как авитаминозы, хотя вряд ли уже можно встретиться с недостаточностью такого рода. Для большинства эндокринных заболеваний характерно одновременное развитие дерматопатий, что служит признаком для распознавания этих нарушений. Теперь уже научно доказана связь между состоянием кожи и дисфункцией эндокринных желез. Так, эстрогены вызывают истончение эпидермиса, обогащают его пигментом, тормозят развитие и рост шерсти. Андрогены обусловливают утолщение эпидермиса, они уменьшают образование, но не рост шерсти, активируют функцию сальных желез. Гипофиз участвует в смене волос, его адренокортикотропный гормон тормозит развитие шерстного покрова. Напротив, гормон щитовидной железы стимулирует этот процесс. При диагностике эндокринных заболеваний необходимо знать и использовать эти закономерности, так как в ветеринарии определение гормонов в крови не проводят.

В данном разделе рассмотрены основные эндокринологические синдромы с учетом их специфических проявлений в кожных покровах, что важно для практики. Такое деление на основные синдромы, а не на частные заболевания произведено не случайно, так как отдельных нарушений очень много, частота их встречаемости различна, а функциональные проявления и лечение нередко одни и те же.

Эстрогения. Феминизирующий синдром. Гипергонадотропизм у собак связан почти всегда с повышенным содержанием эстрогенов. У самок это происходит из-за кистозного или опухолевого перерождения яичников, при циррозе печени; у самцов - при развитии сертолиомы, длительной эстрогенотерапии, циррозе печени.

Симптомы. Нарушения у самок проявляются вялостью, адинамией, слабостью тазовых конечностей при движении. Самки худеют, половые губы у них набухшие, наряду с этим могут быть удлиненная течка или явления хронического эндометрита (см."Гинекологические заболевания)". При длительно текущей эстрогении развиваются остеопороз ребер и тел позвонков, гиперрефлексия органов в области пояснично-крестцового сплетения. Изменения в шерстном покрове начинаются обычно с удлиненной по времени линьке. Шерсть становится тусклой и ломкой. На спине, в области почек, образуются симметричные аллопеции (симптом "очков"), которые, распространяясь, охватывают область гениталий, паха и подмышек. В далеко зашедшей стадии болезни шерсть выпадает и остается только на голове, ушах, конечностях и кончике хвоста. Кожа сухая, неэластичная, иногда же, наоборот, утолщенная и отечная, местами видны темные пигментные включения.

У самцов длительное влияние эстрогенов проявляется синдромом феминизации: угасает либидо (половое влечение), развивается гинекомастия (женская грудь), самец становится привлекательным для однополых. Отекают ткани препуция, семенники уменьшаются, дряблые на ощупь. Но сперматогенез сохранен. Изменения в коже и шерстном покрове схожи с таковыми у самок, однако аллопеции локализованы преимущественно на боках. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9. Течение хроническое.

9. Основные изменения в коже и шерстяном покрове собак приразных гормональных наркшениях

Таблица 9



Обозначения Н - норма, П - повышено, СП - сильно повышено, У - ускорено, СУ - сильно ускорено

Лечение. Животным обоих полов показана кастрация. Если кастрация нежелательна или не может быть выполнена по состоянию пациента, самок лечат малыми дозами гестагенов, самцам назначают на длительное время кортикостероидные гормоны.

Синдром гипогонадотропизма возникает при пониженной выработке половых гормонов, характеризуется стиранием вторичных половых признаков у животных. Это обусловлено генетическими причинами, вызывающими нарушение регуляции деятельности половых желез гормонами гипофиза, иногда кастрацией животных, особенно, если ее провели до наступления половой зрелости.

Симптомы. Течение болезни хроническое. Специфично отсутствие либидо и сексуальных функций. Животные апатичны, прибавляют в массе, неохотно двигаются. У самцов атрофированы препуций, половой член, мошонка, семенники. У самок отмечают слабое развитие половых губ, влагалища, девственное состояние шейки матки. Из анамнеза таких животных обычно следует, что их кастрировали или "с рождения никогда не было течки", или "половая деятельность прекратилась после первых родов и лактации". Кожа тонкая, подобна пергаменту и слегка шелушится. Местами пигментирована, видны желто-коричневые пятна. Шерсть тонкая, шелковистая, лишенная окраски. При тяжелом течении развиваются аллопеции в области шеи, ушей, хвоста, паха и конечностей (см. табл. 9). Результаты лабораторных исследований близки к показаниям нормы. Иногда повышено содержание холестерина, уменьшено количество эозинофиллов, понижена функция коры надпочечников.

Лечение заключается в проведении заместительной терапии. Назначают на длительное время андрогены или эстрогены в очень маленьких дозах (0,1-0,01 % обычных терапевтических доз). Надо следить, чтобы побочные явления не перекрыли лечебный успех. С этой целью состояние животного контролируют каждые 3-6 мес.

Кушинга синдром. Изменения в деятельности коры надпочечников почти всегда связаны с гиперфункцией, т. е. повышенной выработкой глюкокортикоидов. По-видимому, имеется генетическое предрасположение к гиперадренокортицизму, поскольку у немецких боксеров есть склонность к опухолевому перерождению коры надпочечников, а у пуделей - к гипертрофии коры. Иногда заболевание может быть вызвано чрезмерной дачей гормонов в виде лекарств.

Нарушение продукции кортикостероидных гормонов вначале ведет к развитию явлений гипогонадотропизма (отсутствие либидо, анострия, атрофия половых желез). Заболевание медленно прогрессирует, пока не возникает типичная клиническая картина синдрома Кушинга.

Симптомы. Внешний вид животного представляет собой ожиревшее туловище на тонких атрофированных ногах. Характерны лордоз позвоночника, висячий живот, атрофия височных мышц, аллопеции. Столь же специфичны экзофтальм и повышение кровяного давления. Кожа становится очень тонкой, при натягивании в ней четко просматриваются крупные кровеносные сосуды. На ощупь кожа холодная, сухая, гиперпигментированная, как бы "посыпана черным перцем" (отжившие волосяные фолликулы наполнены кератином и детритом). Нередко в толще дермы обнаруживают белые пятна, образованные отложившейся в этих местах известью. Снижается естественная резистентность кожных покровов, ухудшается их трофика, в результате чего развиваются пиодермия (часто в углах губ) и пролежни (в области выступов костей). В редких случаях остаются покрытыми длинными волосами только голова, шея и конечности. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, позвоночника и гепатомегалию. Лабораторные исследования свидетельствуют о стероидном диабете (см. табл. 9). Тяжелое течение болезни завершается неспособностью тазовых конечностей удерживать массу тела, коллапсом и смертью.

Лечение. Если развитие синдрома обусловлено чрезмерной дачей гормонов, достаточно отменить их. В случае гиперсекреции гормонов корой надпочечников применяют хлодитан в течение 7-14 дней, ежедневно по 50 мг/кг, затем только один раз в неделю в той же дозе. Повторно осматривают собаку через месяц.

Гипотиреоз. Микседема. Понижение выработки тироксина вследствие врожденной недостаточности функции щитовидной железы или перенесенного аутоиммунного тиреоидита. Описаны случаи вторичного гипотиреоза, вызванного гипофизарными нарушениями (опухоль). Предрасположены к заболеванию английские бульдоги, ирландские сеттеры, спаниели.

Симптомы. У собаки отмечаются летаргическое состояние, притупленность, пониженный темперамент, термофилия (понижение температуры тела), брадикардия, склонность к увеличению массы тела (даже при уменьшенном рационе).

Шерсть тонкая, сваливается, матовая, редкая и депигментированная. По мере того как процесс прогрессирует, развиваются аллопеции, обычно расположенные по бокам, на переносице, крупе, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. На облысевших местах кожа диффузно утолщена, чешуйчатая, с меланотическими пятнами (черный акантоз). Морда кажется распухшей, веки сужены. Потеря эластичности кожи хорошо видна при собирании ее в складку - складка не расправляется. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9.

Заместительная терапия: назначают внутрь тироксин в дозе 30 мг в сутки и раствор Люголя 5-10 капель в неделю. Рекомендуется контролировать состояние животного раз в 3- 6 мес, тогда же определяют минимально необходимую дозу препарата. Эффект следует ожидать примерно через 2 мес с начала лечения. Происходит заметное восстановление кожи и шерстного покрова до нормального состояния. Во время течки дозу следует уменьшить наполовину, что соответствует наименьшей потребности в тироксине.

Зоб. Патологическое увеличение щитовидной железы (струма), сопровождающееся или не сопровождающееся изменением выработки тироксина. Заболевание встречается преимущественно в горных областях и степных районах, где сочетаются факторы алиментарной недостаточности йода и наследственная предрасположенность.

Зоб у молодых собак. Диагноз ставится легко на основании пальпаторного исследования по локализации мягкой припухлости в нижней части шеи, что отличает ее от сиаловых кист (верхняя часть шеи). Припухлость может быть равномерной двусторонней или неравномерной односторонней. В качестве лечебного средства назначают раствор Люголя по 1-3 капли внутрь в течение нескольких месяцев. С уменьшением зоба уменьшают количество капель. Затем прописывают небольшие дозы витамина А и ограничивают по возможности поступление в организм кальция с кормом, так как он участвует в развитии зоба. В рацион животного советуют включить морскую рыбу и добавлять понемногу йодированную соль.

Зоб у старых собак. Проявляется одно - или двусторонним увеличением щитовидной железы. Она плотной консистенции, малоподвижная, болезненных ощущений в начале болезни не причиняет. Диагноз ставят с учетом характерной локализации зоба: сбоку от трахеи в нижней половине шеи. Зоб у старых животных следует дифференцировать от опухолей щитовидной железы. Границы опухоли нечеткие, с признаками врастания ее окружающие ткани. У собаки затруднены акты глотания и дыхания. В клеточном пунктате из опухоли обнаруживают атипичные клетки.

Лечение. Оперативное удаление одной доли или всей увеличенной щитовидной железы и последующая медикаментозная заместительная терапия.

Техника гемитиреоидэктомии. Общая анестезия, интубация (введение специальной трубки через рот в гортань); положение на боку, шея фиксирована, грудные конечности отведены назад (рис. 47). Парамедианный доступ к щитовидной железе, разрез тканей между грудинощитовидной и плечеголовной мышцами. Выделение и отведение в сторону вентрального нерва шеи (возвратного нерва). Ревизия щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из изолированных левой и правой долей. Определение распространенности поражения (одно - или двустороннее; часто одностороннее).



Рис. 47. Синтопия левой доли щитовидной железы и этапы гемитиреоидэктомии: 1 - положение животного на столе и направление разреза тканей; 1 - увеличенная левая доля щитовидной железы - зоб; 3 - пережатие краниального перешейка щитовидной железы, включающего переднюю щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 4 - пережатие каудального перешейка щитовидной железы, включающего каудальную щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 5 - левый вентральный нерв шеи; 6 - отсепаровывание зоба; 7 - зашивание тканей

Отсепарирование зоба: сначала выделяют краниальный перешеек железы, включающий переднюю щитовидную артерию, затем выделяют каудальный перешеек, включающий заднюю щитовидную артерию. Лигирование и пересечение перешейков в той же последовательности. Зашивание раны только с захватом фасции шеи и кожи (не трогая мышцы!). Следует щадить паращитовидные железы и по возможности их сохранить. Они обычно расположены на латеральной поверхности переднего полюса зоба. Размер паращитовидных желез с рисовое или конопляное зерно. Если в течение жизни собаки бывает необходимо удалить и вторую долю щитовидной железы, то после операции пожизненно осуществляют заместительную терапию тироксином. Постепенно можно уменьшать дозы препарата для того, чтобы определить, не образуют ли добавочные щитовидные железы достаточно гормона.

Сахарный диабет. Сахарное мочеизнурение, обусловленное абсолютным или относительным недостатком инсулина. Характеризуется неустойчивостью уровня сахара в крови, склонностью к кетоацидозу и нарушению обмена веществ.

Частота заболевания сахарным диабетом у собак составляет 3 % всех эндокринных патологий. К нему предрасположены таксы, жесткошерстные терьеры, несколько меньше скотч-терьеры, шпицы и ирландские терьеры. Сахарный диабет проявляется у собак старше 7 лет. Соотношение заболевших самцов к самкам равно примерно 1:4. У половины всех самок вспышка болезни совпадает с концом течки и бывает чаще осенью, чем весной. Как следует из анамнеза, до 25 % самок раньше перенесли заболевание матки (эндометрит, пиометра).

Сахарный диабет, вплоть до элементарной глюкозурии,- заболевание, вызываемое гормональной дисфункцией. У собак бывает преимущественно диабет недостатка инсулина ("юношеский диабет") в противоположность человеку, у которого чаще бывает инсулиннезависимый "диабет взрослых". Повышение сахара в крови обусловлено снижением уровня инсулина вследствие:

уменьшения выработки его поджелудочной железой (хронический склерозирующий панкреатит, цирроз, атрофия поджелудочной железы);

перепроизводства кортикостероидных гормонов надпочечниками (стероидный диабет);

перепроизводства адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (диабет гипофизарный);

перепроизводства тироксина щитовидной железой (диабет тиреогенный, тироксин провоцирует скрытый диабет).

Симптомы. Ярко выражены полидипсия (жажда) и полиурия (увеличение выведения мочи) при одновременной астении (слабости) и сильном зуде. Иногда преждевременно развивается катаракта, отмечают запах кислых фруктов из пасти. Шерсть тусклая, ломкая, удерживается плохо. Кожа подвержена гнойничковому поражению, мокнет, имеет чешуйчатые дефекты.

В большинстве случаев одновременно бывает нефрит различной степени тяжести, протекающий с гипертензией (повышение артериального кровяного давления). Нередко диагностируют поражение печени с повышением активности щелочной фосфатазы и аланинаминотрансферазы; СОЭ свыше 3-6 мм, лейкоцитоз больше 12 000, увеличенное количество палочкоядерных лейкоцитов.

Диагноз ставят по увеличению содержания сахара в крови и наличию его в моче (почечный порог сахара равен 6,6 ммоль/л.) При подозрении на скрытый диабет делают провокацию его тироксином или выполняют другой тест. У собаки, голодавшей 24 ч, определяют уровень сахара в крови и ей внутривенно струйно вводят 0,5 г/кг глюкозы в виде 40 %-ного раствора. Сахар в крови повторно определяют через 90 и 120 мин. К этому сроку у здорового животного должны восстановиться исходные показатели.

Лечение. При содержании сахара в крови ниже 11 ммоль/л только полноценный рацион кормления, включающий белки, жиры и углеводы. Следует запретить кормление только одним мясом! При содержании сахара в крови свыше 11 ммоль/л вводят 8-50 ЕД пролонгированного инсулина в виде суспензии цинкинсулина кристаллического (повторяют инъекцию через 30-36 ч). При этом сохраняют прежний рацион или снижают его на 1/4. Введение инсулина прекращают после исчезновения жажды. Если жажда исчезла, но уровень сахара сохраняется высоким, свыше 11 ммоль/л, то полагают, что даже при такой гипергликемии наступила компенсация в организме. Дальнейшие попытки снижения уровня сахара до нормы чреваты нарастанием кахексии и риском гибели животного. После прекращения дачи инсулина и стабилизации процесса дальнейший контроль за показателями сахара в крови не нужен.

Владельца собаки надо предупредить, что следует покормить собаку сразу после введения пролонгированного инсулина и еще раз через 6-8 ч. С приходом течки лечение немедленно возобновляют, а дозу инсулина увеличивают наполовину. До и после течки многократно контролируют появление сахара в моче! При хорошем общем состоянии лучше кастрировать собаку, учитывая вредное влияние стероидных гормонов на течение диабета.

Продолжительность жизни заболевшей диабетом собаки без лечения мала. При инсулиновой терапии и устранении жажды животное может жить свыше 5 лет.

Синдром несахарного мочеизнурения. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы, наследуемое по рецессивному типу и проявляющееся в снижении выработки гормонов окситоцина и вазопрессина.

Окситоцин вызывает сокращение матки. Вазопрессин вызывает спазм сосудов, возбуждает толстый кишечник и тормозит диурез.

Симптомы. Функциональные расстройства: нарушение способности почек концентрировать мочу, полидипсия, полиурия, ожирение, атония матки. Животные проявляют мучительную жажду, выпивая в течение суток по нескольку литров воды. Если нет воды, то собаки могут пить собственную мочу. Моча со специфическим низким удельным весом, ниже 1005. Кроме того, отмечают анарексию, слабость, неудовлетворительное состояние шерсти. Болеют чаще самки, более предрасположены пудели.

Диагноз ставят на основании простого теста. Если в течение 8-12 ч собаке не давать воду, то в случае гипоталамо-гипофизарного нарушения моча не станет более концентрированной. (Не ограничивать воду более 12-16 ч, так как разовьется эксикоз - полное обезвоживание и наступит смерть!) Дифференциальные отличия следующие.

Лечение. Иногда жажда может внезапно самопроизвольно прекратиться. Есть данные об исчезновении жажды после воздействия сильного стресса (падения с моста, автомобильной катастрофы, поливания холодной водой собаки, спящей на солнцепеке). В остальных случаях назначают адиурекрин для вдувания в форме порошка в носовые ходы по 0,01-0,05 г 2-3 раза в день. Молодые животные могут выздороветь, на взрослых животных действие адиурекрина бывает недостаточно эффективным, тогда дополнительно внутрь дают салуретики (мочегонные).

Гипопаратиреоз. Чаще это недостаточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона; как казуистика - случайное удаление паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.

Паратгормон - полипептид, принимающий участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчающий их перенос через биологические мембраны. Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии, гиперфосфатемии, ослаблению экскреции кальция и фосфатов и алкалозу. Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения).

Симптомы. У щенков бывает форма хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо. Обедненная костная ткань замещается фиброзной. Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном).

Наблюдают эктодермальные нарушения в виде катаракты, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию. Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей, кортикальный слой их местами подвержен остеолизу, чередуясь с участками утолщения. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз. У взрослых самок малых и карликовых пород Гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период щенности и лактации (см. Тетания").

Диагноз ставят с учетом клинико-рентгенологических признаков и по определению концентрации кальция в крови.

Лечение. В острых случаях внутривенно вводят глюконат кальция, диуретики, применяют ингаляцию СО2 , чтобы вызвать сдвиг в сторону ацидоза. При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол: по 1-15 капел 0,1 %-ного масляного раствора ежедневно. Содержание кальция и фосфатов в крови определяют повторно через 5-7 дней от начала лечения, далее один раз в месяц.