[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]

ГИПОТИРЕОЗ У СОБАК

Маргарет Манс, доктор ветеринарии

Введение

Гипотиреоз – наиболее распространенное метаболическое заболевание у собак. В то же время это наиболее часто ошибочно определяемый диагноз. Дефицит гормона щитовидной железы может влиять на все органы и системы организма собаки. Следовательно, гипотиреоз может вызывать множество неспецифичных симптомов и результатов анализов. Естественно, это может привести к серьезной путанице в диагнозе. Путаница усугубляется тем фактом, что многие не связанные со щитовидной железой заболевания могут создавать клиническую картину, сходную с той, которая бывает при гипотиреозе. Кроме того, анализы, традиционно используемые для диагностики гипотиреоза, зачастую, трудно интерпретируются. Но в последнее время были разработаны новые анализы, позволяющие избежать этой путаницы. Эти новые анализы вместе с новым Тироидным Регистром, основанным Ортопедическим Фондом Животных (OFA),станут большим подспорьем для заводчиков. В будущем они обеспечат более эффективное генетическое консультирование.

Нормальная физиология щитовидной железы

У собак щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных позади верхней части трахеи. Она отвечает за производство гормона, жизненно необходимого для общего обмена веществ. Щитовидная железа состоит из тысяч микроскопических фолликул. Каждая фолликула образуется кольцом щитовидных клеток, окружающих пространство в центре. Как единое целое, фолликула отвечает за производство и хранение гормонов щитовидной железы.

Для синтеза гормона «щитовидки» необходимы две молекулы: тирозин и йод. Внутри фолликулярных клеток отдельные единицы тирозина соединяются и образуют большую кольцевую молекулу, называемую тироглобином. Когда тироглобин синтезирован, он выделяется в фолликулярное пространство и хранится как коллоид. Молекулы йода всасываются в кровь собаки из кишечника и концентрируются в щитовидной железе. Когда йод попадает внутрь щитовидной железы, он соединяется с тироглобином и образует два тироидных гормона. Если к тироглобину присоединяется 4 молекулы йода, то образуется тетрайодотиронин (Т4). Если же присоединяется только 3 молекулы йода, то образуется трийодотиронин (Т3).

Хотя «щитовидка» собаки производит больше всего гормона Т4, гормон Т3 является биологически активным гормоном. Периферийные клетки организма собаки содержат особый энзим, который отщепляет одну молекулу йода от Т4. Если йод отщепляется от внешнего кольца молекулы Т4, то образуется Т3. Если же йод отщепляется от внутреннего кольца, то образуется обратный Т3 (rT3). Обратный Т3 обладает небольшим биологическим эффектом и производится только при наличии нетироидных факторов.

Регулирование производства гормона щитовидной железы осуществляется посредством отрицательной обратной связи. Гипоталамус, небольшая железа, расположенная у основания головного мозга, производит вещество, называемое освобождающим тироидным гормоном (TRH), которое с током крови попадает в находящуюся неподалеку переднюю долю гипофиза. В ответ на стимуляцию TRH гипофиз выделяет гормон стимулирования «щитовидки» (TSH). Когда TSH попадает в щитовидную железу, он стимулирует выделение Т3 и Т4. Когда уровень Т3 и Т4 в крови достигает определенного уровня, гипофиз автоматически прекращает выработку TSH.

Причины гипотиреоза

Первичный гипотиреоз является наиболее распространенной формой заболевания у собак. Он вызывается прогрессирующим разрушением щитовидной железы по одной из двух схем. Аутоиммунное разрушение ткани щитовидной железы является наиболее распространенным механизмом развития первичного гипотиреоза у собак. Заболевание начинается, когда антитела связываются либо с фолликулами, либо с коллоидом, либо с самими гормонами «щитовидки». Это активизирует иммунную систему собаки, что ведет к воспалению и прогрессирующему разрушению (состоянию, называемому лимфоцитарным тиреоидитом). Точная причина лимфоцитарного тиреоидита неизвестна. Однако, есть свидетельства возможной генетической предрасположенности у некоторых пород собак. При изучении частотности случаев лимфоцитарного тиреоидита у некоторых пород, модель была очень сходна с аутосомальной рецессивной чертой.

Идиопатическая атрофия щитовидной железы является второй наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза у собак. Термин «идиопатическая» означает состояние неясной этиологии. Таким образом, идиопатическая атрофия щитовидной железы представляет собой дегенерацию ткани «щитовидки» по неизвестным причинам. При микроскопическом исследовании пораженных желез единственной видимой патологией является замещение тироидной ткани жиром.

По мере прогрессирования первичного гипотиреоза концентрации тироидного гормона в ткани постепенно снижаются. В ответ на это гипофиз увеличивает производство TSH для стимулирования оставшихся функциональных клеток щитовидной железы. В результате, уровни гормона «щитовидки» временно возвращаются к норме. Такой механизм называется ранним, или компенсированным гипотиреозом. Постепенно разрушение достигает той точки, когда больше невозможно компенсировать функцию щитовидной железы. Когда это происходит, уровни гормона «щитовидки» постоянно падают. Клинические признаки гипотиреоза начинают появляться, когда клетки организма собаки уже не получают достаточно гормона щитовидной железы для поддержания нормального обмена веществ. Эта стадия заболевания называется поздним, или прогрессирующим гипотиреозом.

Клинические признаки

Частотность гипотиреоза у собак составляет между 1:156 – 1:500 в зависимости от критериев, используемых для диагностики. Хотя многие породы собак могут быть подвержены этому заболеванию, но наиболее часто оно встречается у собак средних и крупных пород. Гипотиреоз крайне редок у собак мелких и карликовых пород. Половой предрасположенности к заболеванию не замечено.

Так как гормон щитовидной железы необходим для нормального обмена веществ, его дефицит может отразиться на всех системах организма. Следовательно, симптомы гипотиреоза размыты, очень разнообразны и редко помогают в постановке диагноза (таблица 1).

Таблица 1. Симптомы гипотиреоза у собак

Общие: вялость, снижение умственных способностей, непереносимость физической нагрузки, увеличение веса, непереносимость холода, гипотермия

Репродуктивные: бесплодие, нарушение циклов течки, отсутствие течки, синдром гибели щенков, снижение либидо, атрофия яичек

Неврологические: слабость

Сердечно-сосудистые: снижение частоты сердечных сокращений, нарушение ритма

Глазные: липидные отложения в роговице, язвы роговицы, увеит (воспаление сосудистой оболочки глазного яблока)

Желудочно-кишечные: запор, понос, рвота

Дерматологические: сухая кожа, сухая, грубая шерсть, двустороннее симметричное облысение, «крысиный хвост», сохранение щенячьей шерсти, гиперпигментация, себоррея, миксидема, кожные инфекции

Необычные симптомы: миопатия (заболевание мышц), невропатия, нарушение свертывающей системы крови, задержка роста, симптомы, связанные с другими гормональными заболеваниями

Обычно клинические признаки появляются постепенно и прогрессируют медленно. Симптомы могут присутствовать в течение нескольких месяцев прежде, чес владелец заметит наличие проблемы. Поскольку симптомы так расплывчаты, их часто неправильно истолковывают. Например, очень распространено мнение, что собаки, страдающие гипотиреозом, часто набирают вес и становятся тучными. Однако, ожирение и просто набор веса – не одно и то же. Об ожирении можно говорить, когда вес животного на 15% превышает оптимальный. Хотя животные, страдающие гипотиреозом, набирают вес, настоящее ожирение при этом нетипично. Подлинное ожирение встречается у менее 1% собак с гипотиреозом, тогда как в общей популяции собак оно составляет 24-44%. Таким образом, не совсем правильно предполагать, что все собаки с гипотиреозом становятся тучными, или что все тучные собаки потенциально страдают гипотиреозом. К сожалению, стереотип о том, что ожирение является следствием гипотиреоза, по-прежнему существует.

И наконец, еще одна важная проблема, связанная с гипотиреозом, это патологический синдром здоровой щитовидной железы. Многие заболевания и медицинские препараты могут влиять на базовые уровни гормона щитовидной железы. В зависимости от состояния или препарата возможны ложные повышения и понижения тироксинов. Если при работе с животным ветеринар не учитывает эти состояния, то часто происходит неправильная постановка диагноза. Диабет, заболевания почек, печени, инфекции, кишечные патологии и беременность являются частыми причинами патологического синдрома здоровой «щитовидки». Наиболее распространенными методами лечения является назначение нестероидных противовоспалительных (аспирин и т.п.) и противосудорожных (фенобарбитал и т.п.) препаратов

Лабораторная диагностика

За небольшим исключением обычные анализы крови редко показывают изменения у собак с гипотиреозом. Гемограмма (подсчет элементов крови) может показывать наличие нерегенеративной анемии. Гипотиреоз замедляет работу костного мозга и производство новых эритроцитов до такого уровня, что он не может компенсировать нормальные потери. Примерно 75% собак с гипотериозом имеют повышенный уровень холестерина в биохимическом анализе крови. Иногда могут быть повышены уровни триглицерида в крови. Случаи прогрессирующего гипотиреоза с повреждением мышц могут сопровождаться повышением уровней креатинин киназы в крови. Ни один из этих показателей не является специфичным для гипотиреоза, так как они могут наблюдаться и в ответ на развитие многих других заболеваний.

Для оценки функции щитовидной железы у собак самым простым и наиболее дешевым способом является измерение общего базального уровня Т4. Если у собаки с соответствующими клиническими признаками и лабораторными анализами отмечается пониженный уровень Т4, то диагноз «гипотиреоз» вполне оправдан. Но если уровень Т4 нормальный, то собаке нельзя ставить диагноз «гипотиреоз», какими бы ни были симптомы или предварительные анализы. Если результат анализа Т4 пограничный, возможно три варианта развития сценария. Первый – ветеринар может предложить провести еще один окончательный анализ. Второй – анализ Т4 можно повторить позже, поскольку у собак, действительно страдающих гипотиреозом, уровни Т4 будут всегда пониженными. И наконец, ветеринар может сразу начать медикаментозное лечение щитовидной железы и смотреть на результаты этого лечения. Недостаток этого подхода состоит в затратах, которые вынужден нести владелец, и возможности назначения животному препаратов, которые ему не нужны. Возможно измерение базальных уровней Т3 и обратного Т3, однако их клиническая ценность весьма ограничена.

Проведение окончательного анализа полезно для подтверждения диагноза «гипотиреоз», если результаты скринингового анализа сомнительны. Поскольку инъекционная форма TSH больше не выпускается, прибегнуть к анализу стимуляции TSH больше нельзя. Чтобы заполнить этот пробел, в последнее время были разработаны новые анализы. Сыворотка свободного Т4 методом диализа (fT4D), эндогенный (возникший внутри организма) TSH (cTSH) и аутоантитела к тироглобину (TgAA) – все эти анализы имеют определенные преимущества перед старыми методами исследования. Они более точные и не так сильно зависят от наличия не связанных со щитовидной железой заболеваний или препаратов. Кроме того, в отличие от старых анализов, на анализы сыворотки свободного Т4 методом диализа и эндогенного TSH не влияет наличие антитироидных антител в крови. Если измерение уровня собственного TSH собаки производится анализом диализа сыворотки свободного Т4, точность диагностики неизмеримо возрастает. Когда Т4 освобождается из щитовидной железы, большая его часть связывается протеинами в крови. Свободный Т4 – это не связанная часть общего Т4. Наличие не связанных со щитовидной железой заболеваний или прием препаратов не так сильно влияют на эту часть, как на общий Т4. Помните, что при первичном гипотиреозе снижение уровней Т4 компенсируется повышением уровней TSH. Поэтому у собаки с прогрессирующим первичным гипотиреозом анализ сыворотки fT4D ожидается пониженным, а анализ cTSH – повышенным.

Важность анализа аутоантител к тироглобину (TgAA) состоит в ранней диагностике лимфоцитарного тиреоидита. Это может оказаться решающим при генетической консультации. Примерно у 50% собак с гипотиреозом в крови обнаруживаются антитироидные антитела. Большинство этих антител направлены против тироглобина, а не против Т3 или Т4. Следовательно, анализ для измерения антитироглобиновых антител гораздо более чувствителен, чем анализ для измерения аутоантител к Т3 или Т4.

В этом году Ортопедический Фонд Животных (OFA) ввел Тироидный Регистр собак, который будет классифицировать собак в соответствии с результатами анализов fT4D, cTSH и TgAA. Целью регистра является мониторинг частотности первичного гипотиреоза (как идиопатического, так и иммуноопосредованного) у чистокровных собак. В настоящее время OFA рекомендует, чтобы собакам ежегодно, до достижения 5-летнего возраста, проводили эти анализы, так как заболевание не имеет четкой возрастной границы, то есть может возникать в любом возрасте. Есть надежда, что полученные данные помогут заводчикам быть более информированными при принятии решений относительно их планов разведения.

Лечение

Натрия левотироксин (синтетический Т4) является первым препаратом выбора при лечении гипотиреоза у собак. Назначение орального Т4 нормализует уровни сыворотки Т3 и Т4 у подавляющего большинства собак с гипотиреозом. Иногда собака не может абсорбировать Т4 из кишечника или преобразовывать его в Т3, когда он попадает в кровь. Таким собакам необходимо лечение синтетическим Т3 (натрия лиотиронин). Поскольку такое состояние встречается довольно редко, собакам с гипотериозом сначала всегда назначают заместительную терапию с Т4. Если собаке с типичным гипотиреозом назначить заместительную терапию с Т3, у нее могут развиться осложнения. Если вместо Т4 назначается Т3, организм собаки не может нормально регулировать уровни гормона. Следовательно, риск развития вторичного гипертиреоза гораздо выше при назначении Т3, чем при назначении Т4. Назначение Т4 обеспечивает более устойчивый эффект, поскольку он замещает то, что щитовидная железа производит естественно (то есть гормон Т4).

Терапевтический мониторинг представляет собой оценку клинического ответа и измерение уровней гормона щитовидной железы. Перед повторной проверкой базальных уровней гормона «щитовидки» должно пройти минимум 4-8 недель с начала лечения. Это время необходимо, чтобы уровни гормона и симптомы адекватно среагировали на лечение. Если клинический ответ хороший и уровни Т4 высокие, то доза заместительного гормона может быть снижена. Но если уровни низкие и клинический ответ неудовлетворительный, то либо доза должна быть увеличена, либо диагноз должен быть пересмотрен. Когда собаке подобрана оптимальная доза Т4, дальнейшие анализы крови не требуются.

Наиболее распространенной причиной неудачного лечения является неправильный диагноз. Часто диагноз гипотиреоза сопровождается клиническим улучшением. Однако, некоторые не связанные со щитовидной железой кожные заболевания могут давать временный положительный ответ на тироидную терапию. У любой собаки с внезапным ухудшением состояния кожи через 2-3 месяца после начала лечения следует подозревать кожное заболевание, не связанное со щитовидной железой. Другими причинами безуспешного лечения могут быть: неправильная доза, неправильная частота приема препарата, недейственные препараты, плохое всасывание из кишечника и невосприимчивость ткани. Если возникает какое-либо сомнение по поводу того, связано ли улучшение с тироидной терапией, то лечение следует приостановить на 2-3 месяца. В течение этого времени следует наблюдать собаку на предмет возможного рецидива.

Прогноз

При правильном лечении собаки с гипотиреозом имеют нормальную продолжительность жизни. Большинство, если не все, симптомы заболевания исчезают. Обычно степень подвижности, активности и аппетит улучшаются в течение нескольких дней. Повреждения кожи начинают улучшаться в течение первого месяца. Но до полного их исчезновения может пройти несколько месяцев. Иногда состояние шерсти перед улучшением сначала ухудшается. Это происходит по причине более интенсивного обновления кожи по мере нормализации обмена веществ собаки. Ожирение (если оно связано с гипотиреозом) должно уменьшиться в течение месяца с начала лечения. В последнюю очередь отступают симптомы репродуктивных нарушений.

[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]

Гипотиреоз собак: диагностика, особенности клинической картины и лечение

Здравствуйте, уважаемые коллеги. Сегодня я хочу представить вам результаты наших исследований по проблеме гипотиреоза.

Эндокринология – одна из наиболее молодых и бурно развивающихся отраслей медицины. Вместе с тем в ветеринарной практике диагностика эндокринных заболеваний находится в зародышевом состоянии, несмотря на актуальность этой проблемы. Однако животные болеют, и наша задача научится правильно диагностировать и корректировать эндокринные расстройства всеми доступными нам методами.

Одной из наиболее распространенных эндокринных патологий у собак является гипотиреоз. Гипотиреоз – это приобретенное или врожденное обменное заболевание, развивающееся в результате недостаточного количества или нарушения утилизации тиреоидных гормонов. Поскольку гормоны ЩЖ влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточный процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Врожденный гипотиреоз, обусловленный недостатком йода или энзиматическими дефектами, встречается очень редко и сопровождается отечностью кожи и наличием зоба. Такие щенки рождаются мертвыми или нежизнеспособными. Мы наблюдали похожую картину у помета новорожденных английских бульдогов, все щенки погибли в течение первых двух дней.

У растущих собак гипотиреоз протекает как врожденный или приобретенный кретинизм и встречается редко. Клинически наблюдается зоб, непропорциональная карликовость, идиотия, иногда симметричная алопеция. Со случаями гипотиреоза молодых собак мы не сталкивались, возможно, владельцы просто не обращают внимания на такие неспецифические симптомы как глупость, спокойный характер и карликовость, к тому же у некоторых пород они даже желательны.

В большинстве случаев гипотиреоз регистрируется среди собак среднего и старшего возраста. По нашим данным, средний возраст собак с низким уровнем функционирования щитовидной железы составляет 6,7±0,74 года.

В зависимости от причин снижения функциональной активности ЩЖ различают первичный гипотиреоз, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой ЩЖ, вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом и третичный гипотиреоз, вызванный недостатком тиреотропин-релизинг-фактора гипоталамуса.

Основными причинами первичного гипотиреоза являются следующие:

- наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

- гипоплазия и аплазия ЩЖ (идиопатическая, тиреоидит, неоплазия)

- недостаточное поступление в организм йода

По данным литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза является следствием хронического аутоиммунного тиреоидита, однако мы регистрировали признаки иммунокомплексного заболевания лищь в 11% случаев гипотиреоза Очевидно, в большинстве случаев мы имеем дело с возрастной дегенерацией ЩЖ в условиях эндемической зоны.

Вторичный гипотиреоз возникает опосредованно в результате недостаточности ТТГ и составляет по данным Ниманд, Сутер (2001 г.) всего лишь 5% случаев. Причинами вторичного гипотиреоза могут быть аномалии развития гипофиза, обычно вследствие родовой травмы, при опухолевом поражении или алиментарном истощении, а также синдром Кушинга. Вторичный гипотиреоз может быть спровоцирован и нетиреоидными заболеваниями с нарушением транспорта и переферического метаболизма тиреоидных гормонов (тяжелые травмы, интоксикации) - «Sick Euthyreoid Syndrom» - преходящий вторичный гипотиреоз. Считается, что это адаптивная реакция на усиление катаболизма. В процессе исследований нами также была выявлена зависимость функционирования ЩЖ от обезвреживающей способности почек: во всех случаях хронической почечной недостаточности обнаружено снижение выработки тироксина до 21-23 нмоль/л. При достижении стабилизации уровень тиреоидных гормонов приходит в норму, поэтому можно расценивать это состояние как временное, не требующее заместительной терапии.

Вторичный гипотиреоз может быть вызван и приемом струмогенных препаратов (струма – зоб при гипотиреозе). Из числа лекарственных средств, используемых в повседневной практике и влияющих на уровень тиреоидных гормонов, можно отметить метоклопрамид (снижает уровень ТТГ), сульфаниламиды (снижают уровень Т4, Т3, ТТГ), салицилаты (снижают Т4). Одним из этиологических факторов вторичного гипотиреоза может быть ятрогенный гиперкортицизм, вызванный длительным применением глюкокортикоидов. Механизм данного нарушения заключается в подавлении функции ЩЖ за счет угнетения секреции аденогипофизом ТТГ (Кандор, 1996).

Третичный гипотиреоз обусловлен врожденными пороками развития, опухолями гипоталамуса, энцефалитом.

Переферический гипотиреоз регистрируется в случаях врожденной резистентности тканей-мишеней к тиреоидным гормонам или при инактивации циркулирующих Т3, Т4, ТТГ.

На практике мы обычно имеем дело с первичным гипотиреозом.
Гипотиреоз отличается большим разнообразием клинической картины. Симптомы заболевания проявляются постепенно. Начальные проявления гипотиреоза характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой: слабость, вялость, быстрая утомляемость, понижение температуры тела, иногда незначительная полидипсия. Снижение основного обмена, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижает толерантность к холоду. Животные ищут теплое место, лезут к хозяину под одеяло.

Со стороны кожных покровов недостаточность щитовидной железы в большинстве случаев (62%) сопровождается тотальной диффузной алопецией или прорежением шерстного покрова на спине и боках животного с отсутствием следов расчесывания. Животное выглядит очень неопрятно: растрепанная, жидкая и тусклая шерсть, одутловатая морда. Достаточно часто (21%) наблюдается алопеция спинки носа и дорсальной поверхности хвоста – «крысиный хвост». Более редкий вариант развития заболевания – замедленное отрастание шерсти после стрижки (5%) при отсутствии алопеций или очаговые алопеции в области поясницы и крупа (14%). Замедление переферического кровотока, сопутствующая анемия и специфический отек («муциноз») делают кожу на ощупь холодной, утолщенной и тугой, как у поросенка. Избыток глюкоамингликанов при гипотиреозе меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность, что в условиях замедленного лимфотока формирует микседему. В результате одутловатая форма приобретает выражение грусти, что в первую очередь и замечают владельцы. У собак светлых окрасов бывает заметна угревая сыпь – «комедоны», особенно в области спины и живота. Характерна также гиперпигментация облысевших участков, т. к. в условиях гипотермии ограничивается активность других желез внутренней секреции, в первую очередь коры надпочечников и, как следствие, усиливается синтез АКТГ и взаимосвязанного с ним МСГ. Нередко можно заметить желтушность кожных покровов, что объясняется замедленной трансформацией ß-каротина в витамин А. Зуд при гипотиреозе появляется лишь при осложнении серного отита и пододерматита малассезиозом или бактериальными инфекциями (Staph. Intermedius, E. coli).

Из числа дополнительных симптомов можно отметить серный отит, который регистрируется в 56% случаев и пододерматит (23%). Церуминозный отит при гипотиреозе обычно сопровождается формированием серных слепков по переферии ушной раковины. 82% животных с гипотиреозом имеют избыточный вес. Порой владельцы обращают внимание на хриплый голос у собаки, что обычно связывают с простудой (6%).

Необходимо отметить, что брадикардия, описываемая в большинстве источников в качестве постоянного спутника гипотиреоза, наблюдалась нами относительно редко – в 15% случаев.

Теоретически при гипотиреозе часто обнаруживаются расстройства со стороны нервно-мышечной системы, но с клинически выраженными случаями хромоты и атаксии при гипотиреозе мы не встречались. Трудности при ходьбе владельцы обычно объясняют избыточным весом и не обращают на них внимания.

Мы также наблюдали два случая пареза лицевого нерва с односторонним параличом мимической мускулатуры. Уровень Т4 у этих животных составлял 20,0 и 21,2 нмоль/л.

У сук наблюдаются большие интервалы между течками – до 8-10 месяцев, у кобелей – отсутствие интереса к противоположному полу. Необходимо отметить, что снижение тироксина в крови по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ и нередко и пролактина. Поэтому гипотиреоз весьма часто усугубляет симптомы ложной беременности.

Наиболее часто признаки гипотиреоза обнаруживаются у собак породы малый пудель (29,2%), французский бульдог (16,7%) и английский бульдог (12,5%).

У пуделей гипотиреоз протекает в наиболее классическом варианте с крупноочаговой или тотальной алопецией, распространяющейся от поясницы по всему корпусу, алопецией спинки носа и дорсальной поверхности хвоста, пониженной толерантностью к холоду и тестоватой, отечной кожей. Довольно часто процесс сопровождается осложненным серным отитом и пододерматитом и склонностью к ожирению. У бульдогов клинические проявления гипотиреоза обычно ограничиваются серным отитом, сухим кератоконъюнктивитом и алопецией спинки носа, но у них зарегистрированы наиболее низкие значения Т4 – 8,0-9,0 нмоль/л.

Клиническая картина при гипотиреозе имеет много общего с кушингоидом и банальными нарушениями обмена веществ. Для дифференциальной диагностики мы использовали как специфические, так и неспецифические методики.

Специфическое исследование уровня функционирования щитовидной железы проводилось радиоиммунным методом с использованием наборов ТОТАL THYROXINE (ТТ4) RIA. . Концентрация ТТГ отражает первичный или вторичный характер гипотиреоза. В наших исследованиях средний уровень ТТГ у зд. Собак составил 1,14±0,26 мкед/мл, у собак с клинической картиной гипотиреоза – 7,34±1,33 мкед/мл. Уровень антител к тиреоглобулину у здоровых собак колебался около цифры 59,5±5,24 ЕД/мл, у больных достигал значения 80,27±11,09 ЕД/мл. Содержание трийодтиронина (Т3) составляет соответственно 2,26±0,36 ммоль/л и 1,68±0,2 ммоль/л. Средний уровень тироксина у здоровых собак при этом составил 32,0±2,05 нмоль/л, у собак с клинической картиной гипотиреоза – 20,33±0,81 нмоль/л. У молодых животных до одного года средние значения Т4 несколько выше – 34,56±1,88 нмоль/л. Минимальные и максимальные значения Т4 достигли значений 8 и 67,1 нмоль/л соответственно. Наиболее низкие значения Т4 – 8,0-10,6 нмоль/л - обычно соответствуют случаям хронического аутоиммунного тиреоидита. Базовые показатели тироксина у эутиреоидных собак, по данным Х. Г. Ниманд, П. Б. Сутер (2001 г.), составляют 20-60 нмоль/л, т. е. усредненные показатели нормы в нашем регионе находятся ближе к минимальным значениям. Одной из причин подобных расхождений может быть различие методов исследования в разных лабораториях и хронический дефицит йода в нашем регионе.

Обращает на себя внимание низкий средний уровень тироксина (Т4) у собак породы чау-чау: у здоровых собак он составил 21,54±1,57 нмоль/л, у собак с симптомами сухой экземы – 20,38±0,98 нмоль/л, с симптомами экссудативного дерматита – 22,97±1,06 нмоль/л. Гипотиреоз в данном случае не является определяющим фактором в развитии патологии, очевидно, он лишь подавляет возобновление роста волос. Единственным возможным объяснением этого феномена является компенсаторная реакция организма собак на хронический перегрев в условиях квартиры, и как следствие – снижение уровня функционирования щитовидной железы и интенсивности обменных процессов. У американских стаффордширских терьеров средний уровень Т4 выше, чем у других пород – 37,87±1,51 нмоль/л, что может частично объяснить склонность этой породы к аллергическим проявлениям.

Исследование «гормонального зеркала» крови позволяет выявить первичный или вторичный характер поражения: снижения уровня Т4 и повышение ТТГ свидетельствуют о первичном происхождении патологии: снижение уровня обоих гормонов говорит в пользу вторичной или третичной природы заболевания. Порой можно диагностировать скрытую форму первичного гипотиреоза, при которой клинические признаки гипотиреоза слабо выражены, уровень Т4 нормальный, но ТТГ повышен. Достаточно сложно диагностировать случаи переферического гипотиреоза, связанного с генерализованной или частичной резистентностью тканей мишеней к влиянию тиреоидных гормонов, обусловленной генетическими факторами. В литературе по ветеринарной медицине подобные заболевания не описаны.

В качестве неспецифических тестов на гипотиреоз мы рассматривали характер изменения морфологических и биохимических показателей крови при гипотиреозе. Так, у собак с гипотиреозом достоверно снижается количество эритроцитов на 8,8%, возрастает уровень холестерина в 2,43 раза, содержание креатинкиназы в 13,7 раза, щелочной фосфатазы – в 8,7 раза, триглицеридов – в 5,7 раза относительно нормы, что согласуется с данными других исследователей. Развитие анемии при гипотиреозе обусловлено подавлением эритропоэза вследствие снижения основного обмена, нарушением всасывания железа и витамина В12 в ЖКТ, что определяет необходимость применения цианкобаламина и железосодержащих препаратов в терапии гипотиреоза. Повышение содержания в крови продуктов липолиза (холестерин, триглицериды) обусловлено замедлением утилизации и выведения жировых метаболитов, все это сопровождается симптомами холестаза (повышение уровня ЩФ) и ожирения. Этот механизм определяет и развитие липидоза роговицы. Более частые случаи поражения роговицы у французских бульдогов можно объяснить наклонностью брахицефальных пород к травмам глазного яблока. Липиды наиболее интенсивно откладываются в зоне, где раньше было повреждение и имеются новообразованные сосуды, из которых жиры диффундируют в окружающюю строму. Резкое повышение активности креатинфосфокиназы считается весьма характерным признаком гипотиреоза и является следствием преобладания катаболических процессов в скелетных мышцах.

Нами было также изучено влияние гипотиреоза на показатели клеточного и гуморального иммунитета. Так, у собак с низким уровнем функционирования щитовидной железы отмечено достоверное снижение значений Ig Е в 1,43 раза ,CD 3+ в 1,45 раза, ЦИК в 1,2 раза. Очевидно, что гипотиреоз параллельно со снижением основного обмена оказывает ингибирующее влияние на иммуногенез в организме и, вместе с тем, на аллергические процессы. Отмечено, что у собак с признаками аллергии часто регистрируется более высокий уровень Т4 - около 40 нмоль/л, причем степень повышения Т4 напрямую взаимосвязана с интенсивностью зуда. Рецидивирующие бактериальные и грибковые дерматиты - удел собак с гипотиреозом, что не удивительно при подобной динамике показателей клеточного иммунитета. Хроническая персистенция стафилококков, Е. соli, малассезиоза и других представителей условно-патогенной микрофлоры весьма наглядно свидетельствует о нарушении защитных свойств кожи при гипотиреозе. Исключение составляют лишь случаи аутоиммунного тиреоидита, сопровождающиеся повышением уровня ЦИК до 109-160 ед. опт пл. (норма до 50 ед. опт пл.), CD4+ до 24-48%, (норма 16-20%), снижением содержания CD8+ до 8%, (норма 12-16%), увеличением количества антител к тиреоглобулину до 155-180 ЕД/мл (норма до 60 ЕД/мл, что свидетельствует об активном аутоиммунном процессе.

Электрокардиограмма при постановке диагноза на гипотиреоз может иметь вспомогательное значение, но изменения такого рода (брадикардия, снижение вольтажа зубцов) весьма неспецифичны.

Т. о., если клинические данные дают основание заподозрить гипотиреоз, то оптимальным в диагностическом плане является:

1. Определение содержания Т4 в крови для подтверждения диагноза на гипотиреоз.

2. Определение ТТГ для выяснения первичного или вторичного характера патологии.

3. Определение иммунограммы (CD3+, CD4+, CD8+, ЦИК) для исключения случаев аутоиммунного тиреоидита.

4. Определение уровня холестерина, щелочной фосфатазы, АЛТ.

5. Исследование морфологических параметров крови позволяет определить необходимость коррекции системы кроветворения.

6. При невозможности определения уровня тиреоидных гормонов можно использовать комплексный неспецифический тест на гипотиреоз: креатинкиназа, холестерин, триглицериды. Повышение всех этих показателей в комбинации с клинической картиной позволит с большей или меньшей степенью достоверности поставить диагноз на гипотиреоз.

Профилактика и лечение гипотиреоза

С профилактической целью для эндемических зон с дефицитом йода в рационе можно порекомендовать применение йодированной соли и поливитаминных препаратов с морскими водорослями (Доктор Zoo, «Фармавит»). В последнее время появилось много пищевых добавок и препаратов с высоким содержанием йода, однако избыточное содержание йода в рационе может оказать прямо противоположный эффект и способствовать развитию гипотиреоза. У людей с заболеваниями щитовидной железы прием йодсодержащих веществ значительно повышает риск гипотиреоза. В этом плане перспективным может оказаться применение препарата «Йод-актив», который оказывает терапевтическое влияние лищь при наличии дефицита йода в организме.

К числу струмогенных факторов относят различные лекарственные вещества, диета с дефицитом белка и витаминов, нарушение баланса микроэлементов в воде и пищевых продуктах. Поэтому профилактиеские мероприятия включает контроль рациона по протеину, витаминам и микроэлементам в оптимальном сочетании.

Заместительная терапия тиреоидными гормонами проводится при подтвержденном диагнозе. Мы не рекомендуем применять специфическую терапию гипотиреоза только на основании клинической картины, т. к. можно спровоцировать явления тиреотоксикоза, особенно опасные для животных с заболеваниями сердца.

Побочные эффекты чрезмерных доз тиреоидных гормонов:

- нервозность

- одышка

- тремор

- тахикардия

- артериальная гипертония

- задержка развития ЦНС и моторного развития у молодых особей

- преждевременное закрытие швов черепа и эпифизарных зон роста

- кахексия

- полиуро-, полидипсия, полифагия, диарея

В настоящее время наиболее часто используется препарат левотироксин, начиная с дозы 10 –20 мкг/кг 1-2 раза в день. Собакам с заболеваниями сердца следует назначать препарат с пробной дозы 5 мкг/кг 1, затем два раза в день по принципу «Тише едешь – дальше будешь», постепенно увеличивая до обычной терапевтической дозы в течение двух – трех недель. Быстрое восстановление эутиреоза в таких случаях сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать опасную тахикардию. В большинстве случаев собакам требуется пожизненная заместительная терапия, но, как правило, владельцы сами контролируют необходимость приема препарата, нужно лишь их проинструктировать о постепенной отмене препарата и постепенном «вхождении в режим» приема для профилактики депрессии щитовидной железы.

Левотироксин в основном переносится хорошо, побочных эффектов мы не наблюдали. В одном случае выраженного гипотиреоза (Т4 – 8,0 нмоль/л) у 8-летнего французского бульдога мы столкнулись с аллергической реакцией на препарат: сильный зуд, прогрессирующая алопеция. Пришлось подключить к лечению дексаметазон в низкий дозах. Через три недели собака полностью стабилизировалась, восстановился шерстный покров. В другом случае, также у французского бульдога (Т4 – 20,0 нмоль/л), на прием более высоких доз левотироксина появлялась однократная рвота. Максимально переносимая доза для этой собаки была 7 мг, поэтому нам не удалось добиться полного выздоровления. Еще один случай гипотиреоза у девятилетнего пуделя (Т4 – 19,6 нмоль/л) протекал с выраженным зудом и воспалением межпальцевого пространства и сопровождался повышением показателей CD4 и ЦИК, стабилизация наступала только после сочетанного применения левотироксина и преднизолона.

При выраженной гипохромной анемии с нарушением общего состояния желательно подключить к лечению витамин В12, железосодержащие препараты и стимуляторы кроветворения (метилурацил). Нами получены хорошие результаты от применения инъекционного препарата «Деринат» с целью стимуляции кроветворения и повышения защитных сил организма, что особенно актуально при рецидивирующих инфекциях кожи. Немаловажным преимуществом «Дерината» является его регенеративное действие, предотвращение гибели миоцитов и положительное влияние на течение ишемической болезни сердца.

При наличии признаков нарушения функции печени мы рекомендуем препарат «Тыквеол», представляющий собой комплекс эссенциальных фосфолипидов растительного происхождения и витаминов А, Е, F. «Тыквеол» обладает выраженным гепатотропным действием и, кроме того, усиливает метаболизм холестерина в организме.

Дерматопатия у собак при гипотиреозе

Достижения ветеринарной медицины в области дерматологии мелких домашних животных позволяют достаточно точно выявлять поражения кожи у собак, связанные с эндокринными заболеваниями.

Большинство эндокринных поражений кожи обусловлено гипофункцией щитовидной железы, и это, пожалуй, самая частая эндокринная дерматопатия у собак (Paterson S., 1998).
У кошек она встречается очень редко (Panciera D.L., 1994). Нередко это страдание еще больше усугубляется за счет ятрогенной патологии. При эрозивно-язвенных поражениях кожи больным животным часто назначают местно или системно глкжокортикоиды (инъекции, мази, гели и др.), при этом глкжокортикоиды, которым свойственно угнетение функции щитовидной железы за счет подавления секреции аденогипофизом тиреотропного гормона, еще больше усиливают гипотиреоз.

В зависимости от причин снижения функциональной активности щитовидной железы различают первичный гипотиреоз, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой железы, вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом, и третичный гипотиреоз, вызванный недостатком выработки гипоталамусом тиреотропного рилизинг-фактора (тиреолиберина).

Основной причиной первичного гипотиреоза в 90% случаев является (Paterson S., 1998) хронический тиреоидит, рассматривающийся как аутоиммунное заболевание. Другими причинами могут быть идиопатическая атрофия (возможно, являющаяся исходом хронического тиреоидита) и опухолевая деструкция щитовидной железы.

Причинами вторичного гипотиреоза могут быть аномалия развития гипофиза или кровоизлияние в него при родовой травме с последующим разрушением, часто сочетающиеся с гипофизарной карликовостью, опухолевое поражение гипофиза, гипофункция гипофиза (например при гиперадренокортицизме, алиментарном истощении).

Третичный гипотиреоз связан с врожденным или приобретенным поражением гипоталамуса.

Проведенный нами анализ литературы и собственные исследования свидетельствуют об одинаковой вероятности гипотиреоза у собак всех пород, при этом заболевание обычно проявляется в возрасте 6-10 лет, у собак крупных пород — ранее. Пол значения не имеет.

Из общих симптомов, характерных для гипотиреоза, следует обращать внимание на повышенную сонливость и апатичность животного, ожирение, плохую переносимость холода. Отмечаются изменения со стороны нервной и мышечной систем в виде хромоты, параличи черепно-мозговых нервов, в частности лицевого. Могут иметь место сухой кератоконъюнктивит, липидоз роговицы глаз, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардии, аритмии). Нередки также бесплодие и нарушения овуляторного цикла у сук, отсутствие полового влечения у кобелей.

Тиреоидные гормоны играют главную роль в обеспечении метаболизма и необходимы для нормального роста и развития кожи. Основным механизмом действия тиреоидных гормонов является стимуляция синтеза белков в цитоплазме клеток и повышение уровня потребления кислорода тканями. Считается, что эти эффекты инициируются связыванием гормонов с хроматином ядра и усилением процессов транскрипции ДНК. Современные данные свидетельствуют о ключевой роли тиреоидных гормонов в процессах дифференцировки и созревания тканей в коже млекопитающих, так же как и в поддержании нормального функционирования ее структур (Scott D.W. ссоавт., 1995).

Снижение содержания в организме гормонов щитовидной железы приводит к атрофии эпидермиса, нарушению его ороговения из-за сниженных синтеза белков, митотической активности эпителиоцитов и потребления кислорода клетками (и у животных, и у людей) (Grando S.A., 1993). При гипотиреозе может наблюдаться усиление меланогенеза в эпидермисе, однако механизм этого явления остается неясным. Доказано также, что при гипотиреозе (у людей, собак и крыс) возникает атрофия сальных желез и снижение выработки кожного сала.

Гормоны щитовидной железы необходимы для начала анагенной фазы цикла в клетках, образующих волосяные фолликулы. При нарушении этой стимуляции упомянутые клетки задерживаются в телогенной фазе цикла (нарушение роста волос, алопеция). Особенно характерным бывает облысение первоначально мест, подвергающихся трению (Jubb K.V.F. с соавт., 1985) — шеи и хвоста. Облысение последнего обозначают как «симптом крысиного хвоста» (Paterson S., 1998). В эксперименте со здоровыми собаками показано (Gunaratnam P., 1986), что пероральное или местное назначение им тироксина (Т4) приводит как к ускорению роста шерсти, так и к усилению пролиферации клеток волосяного фолликула.

Накопление при гипотиреозе в дерме кислых мукополисахаридов, главным образом за счет глюкуроновой кислоты, ведет к увеличению объема соединительнотканного матрикса и утолщению дермы, а также повышает гидрофильность ткани за счет связывания в ней натрия, что сопровождается микседемой (ЭгартФ.М., 1996).

Замедление клеточной пролиферации при недостаточной функции щитовидной железы ведет к замедлению заживления кожных ран и язв и замедленному восстановлению шерстного покрова.

Рецидивирующие бактериальные и грибковые дерматиты — удел собак с гипотиреозом — пролиферативная и функциональная активность клеток иммунокомпетентной системы также страдает. Удаление щитовидной железы у животных в опыте приводит не только к атрофии лимфоидных органов и уменьшению числа иммунокомпетентных клеток, но и к нарушению функции нейтрофильньгх лейкоцитов, Т- и В-лимфоцитов (Scott D.W. ссоавт., 1995).

Наиболее типичные кожные проявления поражения — двусторонняя симметричная алопеция, в т.ч. с поражением конечностей, наличие тусклой ломкой шерсти с легко эпилируемыми сухими волосами, плохо растущими после стрижки животного, гиперпигментация кожи и шести, пастозность холодной на ощупь, сухой, шелушащейся кожи, в которой легко возникают кровоподтеки, повторные бактериальные и грибковые поражения кожи, замедленное заживление ран и язв. Дерматопатия при гипотиреозе имеет некоторое сходство с другими поражениями кожи, поэтому в дифференциальной диагностике могут помочь следующие данные.

Общий анализ крови — в 30% случаев выявляется гипопластическая нормохромная нормоцитарная анемия.

Биохимический анализ крови — наиболее точным указанием на снижение выработки щитовидной железой тиреоидных гормонов в 50% случаев является повышение активности креатинкиназы за счет преобладания катаболизма белков в скелетных мышцах над анаболизмом.

Могут быть также повышены активность аланин- и аспартатамино-трансфераз и содержание холестерина (у 50-75% животных). Последнее связано с нарушением экскреции холестерина в кишечнике и превращения его в желчные кислоты. Гиперхолестеринемией объясняется и липидоз роговицы. Он — часто односторонний из-за того, что липиды откладываются в зоне, где раньше было повреждение, и имеются новообразованные сосуды, из которых липиды диффундируют в окружающую строму.

Исследование «гормонального зеркала» крови с определением содержания в ней тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) — снижение уровня обоих гормонов свидетельствует о вторичном или третичном характере гипотиреоза, снижение уровня Т4 при высоком уровне ТТГ — о первичной его природе.

Электрокардиограмма — характерны брадикардия, снижение вольтажа зубца Т, аритмии.

Биопсия кожи. Постановке правильного диагноза способствует обнаружение в биоптате гиперкератоза в истонченном атрофичном эпидермисе, кератоза и атрофии волосяных фолликулов, меланоза эпидермиса, атрофии сальных желез и главное, что помогает гистологически дифференцировать данное поражение от других дерматопатий, утолщение дермы с появлением в ней участков базофилии, соответствующих накоплению здесь кислых мукополисахаридов с явлением мукоидного набухания.

За последние полгода в нашей клинике наблюдалось 5 собак с гипотиреозом: суки в возрасте от 2 до 10 лет (пород левретка, пудель, американский коккер-спаниель, эрдельтерьер и беспородная сука).

Поражение кожи только в одном случае у беспородной суки характеризовалось наличием многочисленных эрозированных участков, что мы связываем с зудом и расчесами, у 4 других собак наблюдалась обширная симметричная алопеция (рис. 1).

В четырех случаях гипотиреоз был заподозрен по результатам биопсийного исследования кожи, что потом было подтверждено данными лабораторного исследования.

В дерматобиоптатах отмечались во всех случаях атрофия эпидермиса и придатков кожи, ороговение волосяных фолликулов, утолщение дермы с появлением в ней базофильных участков, соответствующих ее мукоидному набуханию (рис.2).

[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть это изображение]
Рис 2. Истончение и атрофия придатков дермы при гипотиреозе, увеличение х 200

	Т4, нмоль/л	ТТГ, мкМЕ/мл
Норма	20-60	0,27-0,54
Левретка	14	0,1
Американский коккер-спаниель	17	0,1
Беспородная	17	0,2
Пудель	20	1,75
Эрдельтерьер	16	1,70

Таблица 1. Результаты исследования крови на содержание гормонов

Результаты исследования крови на содержание гормонов (отражены в таблице 1) свидетельствуют о первичном характере гипотиреоза только у одного из обследованных животных (сука пуделя, повышенный уровень ТТГ, вырабатываемого аденогипофизом в больших количествах для стимуляции недостаточной инкреторной функции пораженной щитовидной железы). В остальных наблюдениях мы имеем дело с вторичным или третичным гипотиреозом, при этом картина не соответствует литературным данным о преобладании первичных форм гипотиреоза, обусловленного хроническим тиреоидитом. Возможно, это не отражает истинного положения вещей, а является лишь случайным несовпадением, связанным с малым числом наблюдений.
[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть это изображение]

Рис 3. Накопление кислых мукополисахаридов

Лечение гипотиреоза независимо от его первопричины должно заключаться в пожизненном получении собакой заместительной терапии: левотироксин (Т4) перорально, 0,01-0,02 мг/кг массы тела, 1-2 раза в день. Начинать лучше с меньшей дозы (0,005 мг/кг), особенно при наличии у животного нарушений сердечного ритма и признаков сердечной недостаточности, увеличивая через 2 недели дозу на 0,005 мг/кг, отслеживая эффект и подбирая оптимальную дозировку в течение 4-6 недель. Сонливость исчезает обычно в ближайшие дни, заживление эрозий и ран занимает до 2 недель, восстановление шерстного покрова иногда затягивается на срок до 5 месяцев (Paterson S., 1998).

Симптомами возможной передозировки левотироксина являются признаки гипертиреоза в виде беспокойного поведения собаки, судорожного дыхания, жажды, патологической прожорливости, поноса. В этих случаях доза получаемого препарата должна быть снижена.

В.В. ТИХАНИН, Заслуженный ветеринарный врач РФ, к.б.н.,
Н.Л. КАРПЕЦКАЯ, к.в.н., ветклиника доктора Тиханина, Санкт-Петербург

Неврологические проявления гипотиреоза у собак

Андре Джегги

Первичный гипотиреоз вследствие лимфоцитарного тиреоидита или идиопатической атрофии щитовидной железы является относительно распространенным эн­докринным нарушением с характерными симптомами (Peterson and Ferguson, 1989). Наиболее явные клиниче­ские симптомы относятся к изменению ментального статуса и активности собаки. Очень часто при дефиците гормона щитовидной железы наблюдаются поражения кожного покрова. Недавно у собак была описана невро­логическая форма гипотиреоза (Jaggy et al., 1994b). Ос­новой данного отчета стали исследования этих собак в Университете штата Джорджия и Институте невроло­гии животных в Берне.

ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

При первичном гипотиреозе неврологические симптомы наблюдаются главным образом у старых собак крупных пород, но никакой половой или породной предрасполо­женности отмечено не было. Как правило, симптомы по­являются остро и не прогрессируют, однако в некоторых случаях течение болезни может быть хронически про­грессирующим.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

Характерными системными признаками при гипотирео­зе могут быть увеличение массы тела, сухость шерсти, ги­перпигментация, непереносимость холода, анэструс и брадикардия (Jaggy et al, 1994b). Однако доминируют неврологические симптомы - очаговая или генерализо­ванная дисфункция нижних двигательных нейронов с параличом глотки и/или мегаэзофагусом, периферичес­кий вестибулярный синдром и судороги (Jaggy et al, 1994а).

Нейромышечные симптомы

У большинства собак появляется подавленность и воз­можна слабость с небольшой генерализованной мышеч­ной атрофией, но миалгия встречается редко. Генерали­зованная атаксия характеризуется сжиманием пальцев, стиранием когтей и спотыканием. В некоторых случаях могут наблюдаться тетрапарез и тетраплегия с проприоцептивным позиционным дефицитом и пониженными спинальными рефлексами. Со временем могут разви­ваться и другие симптомы дисфункции нижних двига­тельных нейронов-односторонний и двусторонний па­ралич лицевых нервов и/или паралич гортани, но они могут быть и единственным неврологическим нарушени­ем (Jaggy et al, 1994а).

Периферические вестибулярные симптомы

Наблюдаются неврологические симптомы периферичес­кого вестибулярного синдрома - наклон головы, вести­булярный страбизм, манежное движение и генерализо­ванная атаксия
Также могут встречаться и более генера­лизованные формы гипотиреоза с аномальным проприоцептивным позиционированием и сниженными спиналь­ными рефлексами.

Судороги

Генерализованные судороги (большой эпилептический припадок) обычно характеризуются потерей сознания, опистотонусом, ригидностью конечностей и тонико-клонической мышечной активностью после скребущих дви­жений конечностей, они наблюдались у нескольких со­бак с гипотиреозом (Jaggy, 1990). Продолжительность клинических симптомов перед подтверждением диагно­за составляла от нескольких месяцев до нескольких лет. Некоторых животных безуспешно лечили противосудо­рожными препаратами в течение нескольких месяцев. При неврологическом обследовании не было выявлено каких-то значительных отклонений (Jaggy, 1990).

ДИАГНОСТИКА

Наиболее распространенными клинико-патологическими нарушениями были нерегенеративная нормоцитар-и нормохромная анемия, повышение активности креатининкиназы, гиперлипидемия (гипертриглицеридемия), гиперхолестеринемия (Jaggy et al, 1994b; Feldman and Nelson, 1996). Эти симптомы являются показателем возможной дисфункции щитовидной железы, однако подтверждением диагноза является наличие низкого уровня Т4 перед и после стимуляции тиреостимулирующим гормоном (ТСГ) или низкого уровня Т4 и высокого уровня ТСГ.

Диагностическое тестирование нейромышечной сис­темы должно выявить электромиографические измене­ния, характеризующиеся фибрилляционными потенциа­лами, позитивными острыми волнами и /или комплек­сом повторяющихся разрядов (Jaggy and Oliver, 1994).

Также у собак с периферическим вестибулярным синдромом будет аномальный СВПСГМ. Это проявляет­ся в пониженных амплитудах и увеличенных латентных периодах, что предполагает нарушение периферической акустической перцепции
Отдельные электромиографи­ческие изменения наблюдаются не только у собак с пери­ферическим вестибулярным синдромом и сопутствую­щей дисфункцией нижних двигательных нейронов, но также в случае только вестибулярного дефицита. Следо­вательно, вестибулярные симптомы могут быть единст­венным проявлением основной генерализованной поли­невропатии. Точный патогенез развивающегося парали­ча вестибулярного и лицевых нервов пока не известен, но такие невропатии, вероятно, являются результатом ком­прессии нервов слизистыми отложениями при их про­хождении через слуховое отверстие височной кости.

По нашему опыту, гистологические изменения в мышцах являются главным образом дегенеративными и характеризуются атрофией мышечных волокон II типа и агрегацией и аккумуляцией некоторых веществ в мы­шечных волокнах I типа (Braund, 1986). Дополнительны­ми гистопатологическими данными при изучении дейст­вия препаратов может быть сегментарная димиелиниза-ция/ремиелинизация, а биопсия щитовидной железы выявляет лимфоцитарный тиреоидит (Jaggy et al, 1994b).

ЛЕЧЕНИЕ

При подтвержденном гипотиреозе показано назначение тироксина (левотироксин в дозе 0,02 мг/кг перорально каждые 12 часов). Подтверждение диагноза зависит от анамнеза, неврологических симптомов, клиникопатологических результатов, включая низкий уровень Т4 после стимуляции ТСГ, и характерных электродиагностичес­ких результатов. Успешное лечение основано на адекват­ной реакции на тироксин. Начальную дозу левотироксина можно изменять в случае сопутствующих заболева­ний, при которых изменения в метаболических клеточ­ных функциях, вызванные гормоном щитовидной желе­зы, могут иметь разрушающий эффект. Затем в течение 3-4 недель дозу повышают. Сывороточный уровень Т4 нужно поддерживать равным 2,5 мкг/дл
Применение тироксина продолжают по крайней мере 1 месяц, а затем оценивают эффективность лечения. При соответствую­щем лечении все неврологические симптомы и клинико-патологические аномалии будут обратимы. Первыми симптомами улучшения через несколько дней после на­чала лечения будет возвращение ментальной алертности, мышечного тонуса и активности. Для преодоления не­врологического дефицита нужно больше времени — по крайней мере несколько месяцев.

В тяжелых случаях спинального нейромышечного вовлечения и явного паралича гортани показано хирур­гическое лечение (Gaberetal, 1985). Описаны различные хирургические методы, включая аритенидэктомию и удаление голосовых связок, аритеноидную латерализацию и ларингофиссуру (Harvey et al, 1983). У собак с со­путствующим гипотиреозом и в некоторых случаях — с очаговой атрофией мышц в области плеч, шеи и головы могут наблюдаться резкие улучшения при назначении тироксина, даже при минимальном хирургическом вме­шательстве.

у некоторых животных с мегаэзофагусом может раз­виться постоянная неврологическая слабость (Boudrieau and Rogers, 1985). Несмотря на то, что после назначения ти­роксина у них могут появиться некоторые улучшения, об­щий прогноз будет неблагоприятным (Jaggy et al., 1994b).

Гипотиреоз не всегда можно легко диагносцировать. Во многих случаях единственными проявлениями основ­ной генерализованной полиневропатии, связанной с ги­потиреозом, могут быть вестибулярные симптомы или дисфункция нижних двигательных нейронов, мегаэзофагус или паралич гортани. Недавно у собак с нормальными результатами неврологической оценки была отмечена ти­роксинреактивная хромота одной грудной конечности, но у этой собаки результаты электромиографии предпо­лагали генерализованную невромиопатию (Budsberg etal, 1993). Следовательно, в некоторых случаях при прогрессировании клинического заболевания могут отмечаться электродиагностические нарушения, которые подтверж­дают диагноз гипотиреоза у собак.

[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]

Гипотиреоз собак. Актуальная проблема в собаководстве.

Что такое гипотиреоз?
Щитовидная железа - это маленькая железа, которая находится в области шеи и является производителем гормонов, которые влияют на работу практически всех органов собаки. Гипотиреоз является следствием недостаточного производства гормонов щитовидной железы. Поскольку метаболизм организма находится под влиянием и контролем щитовидной железы, то недостаток гормонов замедляет сам процесс производства энергии в организме. Признаки гипотиреоза могут развиваться постепенно, и может пройти месяцы, прежде, чем станет очевидным заболевание собаки. Собака с легкой недостаточностью щитовидной железы может совсем не иметь или иметь очень слабые признаки этого заболевания. Вы, вероятно, можете узнать об этом заболевании при изучении проблемы бесплодия Вашей собаки. Диагностика заболевания щитовидной железы требует специфических анализов крови.

Каким образом собака заболевает гипотиреозом?
В большинстве случаев заболевание гипотиреозом обусловлено нападением собственной иммунной системы собаки на ткань щитовидной железы. Это состояние называется аутоиммунный тиреоидизм. Приблизительно 80 % случаев собачьего гипотиреоза развиваются из наследственного аутоиммунного тироидизма. Иммунная система собаки сначала пытается компенсировать эту нехватку гормонов, секретируя все больше и больше гормонов щитовидной железы, но в конечном итоге щитовидная железа не успевает восстанавливать свою структуру при аутоиммунном процессе, и у собаки начинают проявляться симптомы гипотериоза. Хотя и существует генетическая предрасположенность к расстройству щитовидной железы, но и экологические факторы, такие, как обилие загрязняющих веществ и аллергии, возможно, играют определенную роль, в развитии этого заболевания. Из-за удивительного числа пород, которые развили эту "наследственную" проблему, многие ученые начинают искать искусственную причину к возникновения этой проблемы. Свидетельство указывает на возможность общих экологических токсинов, перегрузки вакцины, и некачественным пищей, которую сегодня потребляет собака, также, возможно являются возбудителями гипотиреоза. Все эти теории нуждаются в дальнейшем исследовании. Многие из сегодняшних пестицидов подражают структуре гормонов, вырабатываемых млекопитающими.
Курица, и говядина часто бывают буквально напичканы стероидами и антибиотиками для того, чтобы увеличить массу тела для улучшения товарного вида. Разумно выдвинуть гипотезу, что некоторые собачьи эндокринные проблемы могут быть вызваны и этими добавками.
1 мая 1997 было заявление, сделанное 18 учеными о ядовитых химикатах и их влияние на иммунную систему. Конференция была назначена из-за распространяющегося загрязнения окружающей среды составами, которые могут нарушать иммунную систему млекопитающих. Изменения в иммунологическом статусе могут привести к уменьшению сопротивляемости организма собаки и увеличению её восприимчивости к болезням, включая и аутоиммунную болезнь.
Вирусы retrovirus и parvovirus были недавно обозначены причиной аутоиммунных эндокринных заболеваний, особенно щитовидной железы, надпочечников (Болезнь Аддисона), и поджелудочной железы (Диабет).
В исследованиях на животных ученые полагают, что витамин А отбивает злокачественные нападения, активизируя иммунную систему тела и препятствуя заболеванию щитовидной железы. Поэтому, если малое содержание жира в собачьих кормах может вызывать дефицит витамина А, то возможно возникновение множественных патологий органов собаки или увеличения, дисфункции щитовидной железы.

Как диагностируется гипотиреоз?
Любая диагностика начинается с изучения истории болезни собаки. Ваш ветеринар будет искать клинические признаки гипотиреоза в ходе тщательного осмотра собаки, и будет задавать вопросы о здоровье и поведении вашей собаке. Если гипотиреоз подозревается, то Вам будет рекомендован особый анализ крови. Существуют различные методы для проверки работы щитовидной железы.

Клинические признаки гипотиреоза у собак. Основная путаница по поводу диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у чистокровных пород собак сегодня, происходит из надежды на то, что больные животные должны проявлять клинические признаки недостаточной выработки гормонов щитовидной железы (т.е. гипотиреоз). Термин гипотиреоз редко применяется для описания всех этапов процесса болезни. И, строго говоря, этот термин должен быть использован только для конечных стадий, когда щитовидная железа больше не способна производить достаточное количество гормонов для поддержания клинического здоровья собаки. Но собака может не иметь конкретный набор признаков дисфункции щитовидной железы. Заболевание может только развиваться. Считается, в большинстве случаев это заболевание начинается во время полового созревания, и постепенно прогрессирует до середины жизни и в старости может проявлять уже клинические признаки заболевания щитовидной железы. В ходе этого процесса, иммунная система собаки становится более восприимчивой к тем или иным заболеваниям, затрагивающих различные ткани и органы. Генетическая предпосылка для восприимчивости к этому нарушению была доказана для людей, собак и некоторых других видов животных. Приведенные выше данные помогают нам оценить существующую путаницу и споры в отношении тестирования или лечения собак, которые не показывают типичные признаки гипотиреоза. По сути, мы лишь недавно начали выявлять незримые признаки ранней дисфункции щитовидной железы у собак. Как причину увеличения распространенности аутоиммунных форм среди собак различных пород.

Далее перечисляются клинические признаки гипотериоза, которые в комплексе могут указывать на заболевание вашей собаки гипотериозом.

Проблемы поведения: агрессия / пугливость / застенчивость / гиперактивность / плохая концентрация внимания / ловля воображаемых мух / замирание взгляда на месте / невозможность отучить гадить дома/

Проблемы Неврологии: вялость / умственное тупоумие / немотивированная агрессия / неврологическая множественная невропатия / летаргия / увеличение веса / нетерпимость к холоду / повышенная возбудимость и резкие колебания настроения / грустный рост / хронические инфекции./

Дерматологические Болезни :сухая, чешуйчатая кожа и перхоть / грубое, редкая шерсть / двусторонняя симметричная потеря шерсти /крысиный хвост, пухлявая шерсть / гиперпигментация / себорея или сальная кожа пиодермия или различные инфекции кожи / хронический неприятный запах кожи./

Изменения в Клеточном Метаболизме: слабость / гортанный паралич / лицевой паралич / трагическое выражение морды/ тяжелая походка / атрофия мышц / свисающие веки./

Проблемы Репродуктивной системы: бесплодие обоих полов / недостаточное либидо / атрофия семенников / гипоспермия/аспермия / увеличенный интервал межтечки / псевдобеременность / слабые, умирающие или мертворожденные щенки./

Сердечные Отклонения: брадикардия / сердечные аритмии / кардиомиопатия./
Желудочнокишечные расстройства: запор / диарея / рвота/

Расстройства Кровеносной системы: Кровотечение / нарушение работы костного мозга / низкий уровень гемоглобина / низких уровень белых кровяных клеток / низкий уровень тромбоцитов./

Глазные Болезни: отложение жиров в роговицу / изъявления роговицы / сухой глаз/ кератоконьюктивиты/ инфекции желез век/

Другие Связанные с гипотириозом проблемы: дефицит lgA / потеря нюха / потеря вкуса / хронический активный гепатит / недостаточность надпочечников, поджелудочной, паращитовидной желез /

Методы мониторинга гипотериоза в разведении собак.
Поскольку очень многие породы собак, страдают от заболеваний щитовидной железы, заводчики и владельцы должны приложить совместные усилия для проверки племенного поголовья и выявления дисфункции щитовидной железы еще до их использования в качестве производителей и племенных собак. Это важно, поскольку их потомки будут нести это заболевание, и передавать его будущим поколениям.
Исследование гормонов щитовидной железы и тесты на антитела могут быть использованы для генетического мониторинга здоровых животных, для оценки их пригодности к разведению. Сука с такими антителами в крови может передать их своим щенкам через молоко. Кроме того, любая собака с наличием антитиреоидных антител может в конечном итоге проявлять клинические симптомы заболевания щитовидной железы или других аутоиммунных заболеваний. Таким образом, мониторинг щитовидной железы может быть очень важными для потенциального племенного фонда.
Генетический мониторинг и тестирование на заболевание щитовидной железы может быть неверным до полового созревания. Поэтому отбор начинается, только у здоровых собак и сук, достигших половой зрелости (от 10-14 месяцев для кобелей , и в течение первого anestrus для сук.
Anestrus это время покоя, полового цикла у суки. В это время нет проявления, какого – либо влияния половых гормонов на базовые функции щитовидной железы. Этот период обычно начинается через 12 недель с начала предыдущей течки и длится один месяц или более. Интерпретация результатов показателей здоровья щитовидной железы у неразвязанных сук является более надежной, После того, как первоначальный профиль щитовидной железы известен, кобели и суки должны быть раз в год проходить обследование для оценки их собственного здоровья. Годовые результаты позволяют иметь данные для сравнения, которые должны выявить ранние стадии развивающихся заболеваний щитовидной железы или развитие её дисфункции. Это также позволяет начать лечения, которое может помочь избежать развития клинических признаков, связанных с гипотиреозом. Здоровые молодые собаки (менее 15-18 месяцев) должны иметь базовый уровень показателей щитовидной железы по всем параметрам в верхней 1 / 2 до 1 / 3 от взрослых нормальных диапазонов. В самом деле, для оптимальной функции щитовидной железы в отборе племенного фонда, уровень должен быть, по крайней мере, средним в нормальных диапазонах, так как более низкие уровни вполне может свидетельствовать о ранних стадиях тиреоидизма у данной собаки.

Является ли определяющим фактором для заболевания гипотиреозом пол и возраст собак?
Большинство собак, которые пострадали от гипотиреоза, имеют средний или крупный размер. Многие породы страдают от этого заболевания, (но, не ограничиваясь им): Их более 50. Гипотиреоз редко возникает у тоев и миниатюрных пород собак. Большинство собак заболевают гипотиреозом в возрасте от 4 до 10 лет. Этому заболеванию одинаково подвержены как суки, так и кобели, однако стерилизованные суки подвергаются большему риску, чем не стерилизованные.

Как гипотиреоз лечить?
Новая информация меняет наш подход к лечению и борьбе с заболеванием щитовидной железы. В дополнение к постоянному введению гормонов для собак, с указанием типичных признаков заболевания щитовидной железы. Мы теперь знаем, что лечение собаки с указанием начальных этапах тиреоидит (на основе тестирования описанных выше), является необходимым и важным для устранения дисбаланса, который провоцирует нарушение работы щитовидной железы. Тем самым снижаем риск развития других болезней, связанных с иммунитетом и возникающих при развитии этого заболевания. А также такой подход позволяет контролировать или даже предотвратить процесс развития тиреоидита от истощения и до исчерпания компенсаторных возможностей щитовидной железы.
Для лечения гипотиреоза применяют ежедневное введение определенной дозы синтетического гормона щитовидной железы, который называется thyroxine (levothyroxine). Необходимо периодически сдавать анализы крови для оценки эффективности дозировки и для проведения корректировки дозы препарата. Большинство симптомов, возможно, устранить при адекватном лечении. Необходимы регулярные осмотры в целях обеспечения правильной дозировки. Состояние Вашей собаки должна быть главным показателем правильного лечения. В отличие от собак, которые не получают должного лечения, собаки, которые принимают постоянно лекарства могут иметь нормальную продолжительность жизни и имеют возможность поддерживать хорошее здоровье на протяжении всей жизни.

В статье использованы материалы.
1. Мэри Shomon. Гипотиреоз собак. Актуальная проблема в собаководстве.
2. В. Жан Доддс DVM. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы у собак. Общие проблемы чистокровной собаки.
3. AKC Gazette - 2003 Борьба с Болезнью Щитовидной железы. Клинические Признаки Собачьего Гипотиреоза.