Некоторые особенности кальциевого обмена у собак

Вот что по этому поводу пишут ветврачи:
Собаки крупных пород развиваются иначе и имеют иные «зоны риска», чем собаки
средних и мелких пород. Основные проблемы, с которыми сталкиваются
владельцы крупных щенков – подростков – это проблемы конечностей
(остеохондрозы, артриты и даже артрозы), а также заболевания сухожильно –
связочного аппарата.
Это очень яркие патологии, которые видны
визуально, без каких – либо дополнительных исследований. Любой прохожий
не раз видел щенков и взрослых собак крупных пород с X – образным
поставом задних конечностей.
Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной:
неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних
конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет
боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать
ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая
консультация.

Что же является причиной возникновения всех этих «неприятностей»?
Первое, заболевание внутрисуставных хрящей. Дело в том, что внутрисуставной
хрящ является самой уязвимой частью сустава. Формирование суставов у
собак крупных пород заканчивается довольно поздно, когда собака
становится практически взрослой. Ранняя и чрезмерная склеротизация (то
есть окостенение суставов) приводит к непоправимым пследствиям. Основной
причиной этих процессов является переизбыток кальция, гипервитаминоз
(уровень кальция для щенков должен составлять 0,8% на 100г корма, для
взрослых собак – 0,5%). Часто владелец, желая помочь своему любимцу,
вводит в рацион своей собаки огромное количество всевозможных витаминно –
минеральных подкормок, забывая старую истину: все есть лекарство – все
есть яд. Любая лекарственная форма, будь то антибиотик или витаминно –
минеральный препарат должен назначаться ветврачом, который наблюдает за
животным и отвечает за все последствия, как положительные, так и
отрицательные от применения препарата.
Большая часть общедоступных промышленных кормов для собак содержит 1,2-2,5% кальция, а в некоторых
кормах его содержание превышает 3%. Добавка даже 1-2 чайных ложек
карбоната кальция в день, при кормлении животных такими кормами,
приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови, что
способствует развитию гипертрофической остеодистрофии, дисплазии
тазобедренного сустава и возникновению других заболеваний, особенно если
избыток кальция сочетается с повышенным содержанием в рационе энергии и
белка.

При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,
предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные
добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать
вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме
приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции
кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также
замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это
проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой,
замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.


Достаточно часто у щенков возникает дефицит цинка, особенно при кормлении их
низкокачественными готовыми кормами с избыточным уровнем кальция и
пониженным содержанием цинка. Кожа у таких щенков покрывается струпьями и
шелушится. При этом также наблюдается депигментация шёрстных волокон,
снижение энергии роста животных, нарушение роста семенников и их
дегенерация. Кроме того, при недостатке цинка замедляются регенеративные
процессы и отмечаются нарушения со стороны нервной системы, ослабляется
иммунитет, нарушается формирование костяка.

Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция,
предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное
заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой
грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к
этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии
способствует также избыточное потребление кальция в период беременности,
лактации и роста животных.

Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция
гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус
сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник.
Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии
слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у
собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм
пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и
газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры
желудка, что способствует метеоризму.

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в
дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни.
Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше
усугубляет данный процесс

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.



В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых,
домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении,
так и уровне физической активности, подчас оказывается в
нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает
патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.



Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем
генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом
предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена
(бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично
или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть
дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз,
деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых,
рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются
проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие
экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.



Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам
кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка
оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.



Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40%
от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с
белками, 40 - 50% представлено в виде ионов и примерно 10 - 20% в виде
комплексных соединений с органическими веществами.



Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином,
является биологически активной и участвует во многих жизненно важных
процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток,
стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности
многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной
мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная
формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме
крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно
пропорциональную зависимость - повышение уровня кальция в крови приводит
к снижению уровня фосфора.



Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами
(ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в
синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также
входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной
мембраны.



Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании
опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции.
Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде
микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих
прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и
фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть - наоборот, включается в структуру
костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток
костной ткани - остеобластов. Обмен кальция в организме хищных
совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена
обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды
организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всего
организма в целом.



На обмен кальция оказывают влияние гормоны - паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма
витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.



Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов
всасывания - включения в биохимические процессы и выведения
соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи
с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена
веществ.



Паратгормон (паратиреоидный гормон),
синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок
способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая
концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает
усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное
всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и
снижению концентрации фосфора в крови.



В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменение
выработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации
кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного
кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток
паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в
крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые
легко купируются введением препаратов кальция.



Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к
деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в
стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств
кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.



Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют
белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы.
Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на
повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в
крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора
в крови.



Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол - витамин D2 и холекальциферол - витамин D3, дигидрокальциферол - витамин D4). Важнейшую роль в
кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая
собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием
1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают
синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить
их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет
активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные
мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном.
Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют
рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места
образования новой костной ткани. На уровне почек - ускоряют обратное
всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая,
тем самым, их потери с мочой.



Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых
собак - остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или
болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов.
Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в
частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения
синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением
кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина
D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является
определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с
пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела
требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора.
Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для
профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с
пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).



Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит
включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.



Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов -
глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка
(особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже
необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой
диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это
заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к
выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или
одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов
или витаминных препаратов.



Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной
ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется
самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.



Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период
формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для
щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через
барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных
борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих
заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от
паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая
нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения - при этом
происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной
ткани.



Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.



Опубликовано: Н.Н.Московкина, "Некоторые особенности кальциевого обмена у собак", "Научный сборник РКФ", N4, 2000, стр 31 - 33

Нарушение кальциевого обмена


Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Из трех доступных препаратов витамина D дегидротахистерол – синтетическая форма витамина D, наиболее предпочтительна по сравнению с эргокальциферолом (витамином D2), так как он быстрее повышает уровень кальция в сыворотке, а в случае наступившей гиперкальциемии, отмена препарата действует быстрее. Основным осложнением при лечении хронического гипопаратиреоза, является гиперкальциемия, тогда на время дачу кальция и витамина D прекращают, и возобновляют, в случае если содержание кальция снова становится ниже 2 ммоль/л.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Это заболевание характеризуется избыточной резорбцией костной ткани и признаками остеопении. Развивается в результате скармливания рациона с избыточным содержанием фосфатов и малым содержанием кальция. Обычно это питание, состоящее из мяса и требухи, соотношение кальция к фосфатам 1:16 – 1:35 (нормы 1,2:1- для собак; 1:1- для кошек). Таким животным необходим полный покой в течение нескольких недель.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.
Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации - от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 - 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние - 0 - образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 - 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».

Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак - его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита - он грыз кирпичи, землю, а самое главное - поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 - 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ - облучение, а не тепловое. С УФ - облучением у меня все было в порядке - кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 - 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации - 1 - 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара - июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение,
что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Теперь относительно УФ - облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов - провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник - чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ - заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно - кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита - поедание несъедобных вещей - земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь - это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.

ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание - отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища - растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро - в течение 10 - 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» - аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена - соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания - цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов - кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

· правильное, сбалансированное питание, необходимое хищным псовым. Обязательно наличие жиров, белков, и т.д., содержащих жизненно важные витамины.
· Длительный период реабилитации после любых инфекционных заболеваний, поражающих желудочно-кишечный тракт, включающих применение как медикаментозных средств, таких как препараты
Б-комплекса, глюкозы, аскорбиновой кислоты глюканата кальция, а также использование препаратов , восстанавливающих микрофлору кишечника. В случае отсутствия таковых хороший результат дает использование обыкновенного кислого молока суточной выдержки, но не перекисшего. Оно содержит достаточно необходимой микрофлоры, которая характерна для нормально функционирующего кишечника, а также она адаптирована к нашим условиям.
· включение в питание в обязательном порядке препаратов, содержащих йод, т.к. в нашем регионе его содержание понижено. Особенно это касается собак завезенных из других регионов.

Схема регуляции кальциевого обмена дана на рисунке № 1.

[Вы должны быть зарегистрированы и подключены, чтобы видеть эту ссылку]
Шаповалова Л.М. - кандидат биологических наук. Асанов А.В